Το ένζυμο κασπάση-2
Ερευνητές από το Κέντρο Επιστημών Υγείας του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Σαν Αντόνιο κατάφεραν να επιμηκύνουν τη ζωή νευρώνων οι οποίοι είχαν εκτεθεί σε φυτοφάρμακο μπλοκάροντας ένα ένζυμο το οποίο ονομάζεται κασπάση-2 (caspase-2). Η έρευνά τους υποδυκνείει έναν καινούργιο θεραπευτικό στόχο για την αντιμετώπιση νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως η νόσος του Πάρκινσον και η νόσος Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές ανακάλυψαν μετά από μελέτη σε νεαρά ενήλικα ποντίκια ότι νευρώνες που εμφάνιζαν έλλειψη μιας ουσίας η οποία ονομάζεται κασπάση-2 ήταν πιο ανθεκτικοί σε βλάβες που προκαλούνταν στα μιτοχόνδριά τους εξαιτίας έκθεσης σε φυτοφάρμακο. Σημειώνεται ότι τα μιτοχόνδρια αποτελούν τα «εργοστάσια παραγωγής» των κυττάρων χωρίς τα οποία τα κύτταρα δεν μπορούν να επιβιώσουν.
Η κασπάση-2 φαίνεται ότι αποτελεί «διακόπτη» που είτε πυροδοτεί τον κυτταρικό θάνατο είτε την επιβίωση του κυττάρου, ανάλογα με το πόσο σημαντικές είναι οι βλάβες που έχουν προκληθεί στον κυτταρικό μηχανισμό, όπως είδαν οι ερευνητές. Νευρώνες με έλλειψη της συγκεκριμένης ουσίας εμφάνισαν αύξηση των προστατευτικών ιδιοτήτων τους όπως η αποτελεσματική διάσπαση κατεστραμμένων πρωτεϊνών. Η ενεργοποίηση της κασπάσης 2 οδηγεί σε απόπτωση, δηλαδή στο θάνατο του κυττάρου. «Αυτή η μελέτη δείχνει, για πρώτη φορά, ότι όταν παρουσιάζεται έλλειψη της κασπάσης-2, οι νευρώνες επιδίδονται σε περισσότερη αυτοφαγία προκειμένου να επιβιώσουν» ανέφερε η Μαρίσα Λόπες – Κρουσάν, εκ των συγγραφέων της μελέτης.
Ερευνητικά στοιχεία μαρτυρούν ότι η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων παίζει σημαντικό ρόλο στον θάνατο των νευρώνων σε ό,τι αφορά σοβαρές νόσους, όπως το Πάρκινσον, η Αλτσχάιμερ, η πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση (νόσος Λου Γκέριγκ) και η νόσος του Χάντινγκτον. «Ο εντοπισμός των παραγόντων που πυροδοτούν τη διαδικασία του κυτταρικού θανάτου είναι σημαντικός για την ανάπτυξη θεραπευτικών προσεγγίσεων ενάντια στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες» σημείωσε ο επικεφαλής της μελέτης Μπράιαν Χέρμαν, καθηγητής Κυτταρικής και Δομικής Βιολογίας στο Κέντρο Επιστημών Υγείας του Πανεπιστημίου του Τέξας.
H μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Biological Chemistry.
