Μόνο τα τελευταία χρόνια έχει γίνει κατανοητό ότι η αθηροσκλήρωση είναι ένα είδος φλεγμονής που το σώμα δεν μπορεί να καταπολεμήσει. Μέχρι το 1970, οι γιατροί έβλεπαν την αθηροσκλήρωση περίπου σαν τις σωλήνες της βρύσης που πιάνουν πουρί. Όταν η χοληστερίνη (χοληστερόλη) ήταν σε υψηλή συγκέντρωση στο αίμα, τρύπωνε μέσα στην αρτηρία και προκαλούσε την πλάκα (αθήρωμα). Όμως η ανάλυση της πλάκας κάτω από το μικροσκόπιο έδειχνε ότι εκτός από χοληστερίνη υπήρχαν και πολλά νεκρά λευκά κύτταρα. Τι γύρευαν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μέσα στο αθήρωμα;
Απάντηση σ’ αυτό το ερώτημα προσπάθησε να δώσει ο Ράσσελ Ρος, καθηγητής παθολογίας στο Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον. Ο Ρος είπε το 1973 ότι η αθηροσκλήρωση ξεκινά από μικροτραυματισμό του ενδοθηλίου που καλύπτει εσωτερικά την αρτηρία. Μετά από ένα τραύμα στο ενδοθήλιο, αρχίζει μια διαδικασία αποκατάστασης παρόμοια μ’ αυτή που το σώμα γιατρεύει μια δερματική πληγή. Όμως η διαδικασία αυτή δεν είναι αποτελεσματική και καταλήγει στη δημιουργία της πλάκας, δηλαδή σε αθηροσκλήρωση.
Ο Ρος που συχνά αναφερόταν ως δυνητικός κάτοχος βραβείου Νόμπελ, άρχιζε ένα πολυδιαβασμένο άρθρο το 1993, ως εξής: «Η αθηροσκλήρωση είναι ξεκάθαρα μια φλεγμονώδης ασθένεια». Και η αμέσως επόμενη πρότασή του ήταν: «Επειδή η υψηλή συγκέντρωση χοληστερίνης στο αίμα, και ιδιαίτερα της χοληστερίνης LDL, είναι ένας από του κύριους παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση, η διαδικασία της αθηρογένεσης θεωρείται από πολλούς ότι αποτελείται κατά μέγα μέρος από τη συσσώρευση των λιπιδίων μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας. Εν τούτοις, είναι κάτι πολύ περισσότερο από αυτό».
Πως η φλεγμονή προκαλεί αθηροσκλήρωση
Ο όρος φλεγμονή υπάρχει από την αρχαιότητα διότι πάντα οι άνθρωποι έβλεπαν ένα κόκκινο ερέθισμα στο δέρμα τους που τους έκανε να αισθάνονται ένα μικρό κάψιμο. Τότε βέβαια, δεν ήξεραν ότι επρόκειτο για μια μικροσκοπική μάχη που δίνει το ανοσοποιητικό σύστημα με κάποιο μικρόβιο. Στηριζόμενοι στις αισθήσεις τους, ήταν σαν υπήρχε μέσα τους μια μικρή φλόγα που την ονόμασαν φλεγμονή.
Σήμερα είναι γνωστό τι είναι η φλεγμονή. Μόλις μπει ένα μικρόβιο στο σώμα και καταστρέψει τα πρώτα κύτταρα, κινητοποιούνται τα μονοκύτταρα, η εμπροσθοφυλακή του ανοσοποιητικού συστήματος. Λες και ακούν το κλάμα των κατεστραμμένων κυττάρων, τα μονοκύτταρα διαπερνούν τα αγγεία του αίματος και μέσω των υγρών καναλιών που υπάρχουν στους ιστούς κατευθύνονται στα σημεία του βανδαλισμού.
Εκεί μεταμορφώνονται σε πάνοπλους πολεμιστές, τους μακροφάγους, που αρχίζουν να καταπίνουν τα μικρόβια. Αν ο εχθρός είναι ογκώδης καταφθάνουν κι άλλα είδη λευκών κυττάρων, πιο μεγαλόσωμα. Μια ουσία που εκκρίνεται, η ισταμίνη, διαστέλλει τα αγγεία για να γίνουν πιο διαπερατά και να φτάσουν γρηγορότερα οι ενισχύσεις στο πεδίο της μάχης. Η διαστολή των αγγείων αυξάνει τη ροή του αίματος και δημιουργείται ένα κοκκίνισμα που ανεβάζει τη θερμοκρασία δίνοντας την αίσθηση του καψίματος.
Ο πόλεμος μεταξύ μικροβίων και λευκών κυττάρων είναι σκληρός και αφήνει πίσω του συντρίμμια, έναν απέραντο αριθμό πτωμάτων και από τις δύο πλευρές. Πρόκειται για το πύον που κανονικά διαφεύγει μέσω των καναλιών της λέμφου αλλά μερικές φορές παγιδεύεται παίρνοντας τη μορφή της κύστης. Με τα χρόνια, η κύστη μπορεί να γίνει συμπαγής αποκτώντας σκληρό περίβλημα σαν πέτρα και τότε αφαιρείται μόνο με εγχείρηση.
Η αθηρωματική πλάκα λοιπόν είναι ουσιαστικά μια κύστη που μεγαλώνει μέσα στην αρτηρία εξαιτίας μιας φλεγμονής που δε σβήνει. Είναι το αποτέλεσμα της μάχης του ανοσοποιητικού συστήματος με την χοληστερίνη LDL που τρύπωσε στην αρτηρία και μετατράπηκε από φίλο σε εχθρό. Διαπερνώντας τα σωματίδια LDL μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας υπόκεινται σε διάφορες αλλοιώσεις και η χοληστερίνη τους αποκτά μια τοξική μορφή που καταστρέφει τα λεία μυϊκά κύτταρα.
Στέλνονται χημικά μηνύματα κινδύνου στο ανοσοποιητικό σύστημα σαν να επρόκειτο για εισβολή κάποιου μικροβίου και καταφθάνουν τα μονοκύτταρα που μεταμορφώνονται σε μακροφάγοι. Ύστερα από ένα διαρκές τσιμπούσι, οι μακροφάγοι παχαίνουν και κάτω από το μικροσκόπιο αποκτούν ένα γελοίο σχήμα. Σ’ αυτή την κατάσταση αποκαλούνται αφροκύτταρα κι όταν έχουν μαζευτεί αρκετά, παρατηρείται αυτό που οι παθολόγοι αποκαλούν λιπαρό αυλάκι. Τελικά, τα αφροκύτταρα σκάνε από το πολύ φαγητό χύνοντας σαν καζάνια τη χοληστερίνη και τα άλλα λιπίδια που έχουν καταπιεί στο εσωτερικό της αρτηρίας.
Το υλικό αυτό δεν υπάρχει τρόπος να απομακρυνθεί διότι απουσιάζει από εκεί κοντά το λεμφικό σύστημα. Δηλαδή υπάρχει στην αρτηρία μια φλεγμονή που παγιδεύεται στο πρώτο στρώμα της, τον έσω χιτώνα. Έτσι αρχίζει ο σχηματισμός της αθηροσκλήρωσης που είναι μια προσπάθεια του σώματος να αντιμετωπίσει τη φλεγμονή. Η διαδικασία μοιάζει καταπληκτικά με τον τρόπο επούλωσης μιας δερματικής πληγής. Όταν γδαρθεί το γόνατο, αρχίζει μια εσωτερική θεραπεία στο σημείο του τραύματος. Εκκρίνονται χημικές ουσίες που πολλαπλασιάζουν τα μυϊκά κύτταρα και τα τραβούν προς τα πάνω αντικαθιστώντας το χαμένο δέρμα.
Με τον ίδιο τρόπο το σώμα προσπαθεί να απομονώσει τη φλεγμονή στην αρτηρία για να μη χυθεί στην κυκλοφορία του αίματος. Τραβιούνται λεία μυϊκά κύτταρα από το επόμενο στρώμα της αρτηρίας καθώς στον έσω χιτώνα δεν υπάρχουν πολλά. Οι μετανάστες, μαζί με πρωτεΐνες που παράγουν, σχηματίζουν μια σκληρή ινώδη επιφάνεια που σκεπάζει τη φλεγμονή. Αυτό προκαλεί διόγκωση της αρτηρίας και δεν είναι τίποτα άλλο από την πλάκα δηλαδή την αθηροσκλήρωση.
Κάτω από το ινώδες σκέπασμα της πλάκας υπάρχει ένα φλεγόμενο καζάνι. Αν κάποιος τρυπήσει τη πλάκα και την πιέσει με το δάχτυλό του, τα εσωτερικά συστατικά της θα πεταχτούν έξω σαν οδοντόκρεμα.
Με τα χρόνια, η αθηροσκλήρωση μεγαλώνει. Η πλάκα υπερυψώνεται στενεύοντας το άνοιγμα της αρτηρίας κι αν κάποια στιγμή σπάσει, τα συστατικά της φλεγμονής έρχονται σ’ επαφή με το αίμα προκαλώντας θρόμβο. Το θέμα λοιπόν δεν είναι απλώς να μην μεγαλώσει η πλάκα, αλλά κυρίως να μη σπάσει. Όλοι οι άνθρωποι έχουν αθηροσκλήρωση κι αυτό που έχει σημασία είναι να υπάρχουν ανθεκτικές πλάκες, δηλαδή χοντρό ινώδες σκέπασμα. Για να μη λεπτύνει το σκέπασμα, δεν πρέπει να μαζευτούν από κάτω πολλοί μακροφάγοι οι οποίοι εκκρίνουν διαβρωτικά ένζυμα.
Αθηροσκλήρωση και ανοσοποιητικό σύστημα
Τα λευκά κύτταρα, όχι μόνο είναι αναποτελεσματικά στην εξουδετέρωση της χοληστερίνης, αλλά δημιουργούν τα ίδια το πρόβλημα συνωστισμένα μέσα στην αρτηρία. Θα ήταν καλύτερα το ανοσοποιητικό σύστημα να μην αντιδρούσε καθόλου στη διείσδυση της χοληστερίνης LDL γιατί μετατρέπεται σε προδότη προκαλώντας μεγαλύτερη ζημιά από αυτή που πάει να διορθώσει. Δεν είναι η μοναδική φορά που το πρόβλημα οφείλεται στο ανοσοποιητικό σύστημα. Μερικές φορές, μετά την εισβολή ενός μικροβίου που νικήθηκε, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού παραμένουν ενεργά για μεγάλο χρονικό διάστημα και το σώμα υφίσταται ζημιές από τα φιλικά πυρά. Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια ασθένεια που δημιουργεί το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα. Οι αλλεργίες οφείλονται σ’ ένα ανοσοποιητικό σύστημα που έχει εκτροχιαστεί και αντιδρά σε ανώδυνες ουσίες όπως είναι οι γύρεις των φυτών.
Τελικά, αν κάποιος έχει ευέξαπτο ανοσοποιητικό σύστημα, πιθανόν να αναπτύξει λεπτές πλάκες και άρα κινδυνεύει από καρδιακή προσβολή (έμφραγμα του μυοκαρδίου) έστω κι αν έχει χαμηλή LDL χοληστερίνη. Αυτός είναι ο λόγος που οι καρδιακές προσβολές δεν είναι ανάλογες με το μέγεθος της πλάκας και την ποσότητα της LDL χοληστερίνης που κυκλοφορεί στο αίμα. Αυτοί που θα αναπτύξουν ευαίσθητες πλάκες, κινδυνεύουν από καρδιακή προσβολή πριν προλάβουν να στενέψουν τα αγγεία τους ενώ αυτοί που θα αναπτύξουν ανθεκτικές πλάκες μπορεί στα γεράματά τους να έχουν σταθερή στηθάγχη αλλά πιθανότατα θα αποφύγουν την καρδιακή προσβολή.
C αντιδρώσα πρωτεΐνη
Καθώς λοιπόν οι γιατροί συνειδητοποίησαν ότι η αθηροσκλήρωση είναι προϊόν φλεγμονής που δημιουργείται με τη βαθμιαία εισχώρηση της LDL χοληστερίνης στο εσωτερικό τοίχωμα των καρδιακών αρτηριών (ονομάζονται στεφανιαίες αρτηρίες) προσπάθησαν να βρουν ένα τεστ που να μετράει το μέγεθός της φλεγμονής.
Είχε ανακαλυφθεί το 1931 πως όταν υπάρχει φλεγμονή στο σώμα, παράγεται ως αντίδραση μια πρωτεΐνη που είχε ονομαστεί C αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). H CRP παράγεται στο συκώτι και η ποσότητά της ανεβαίνει σε υψηλά επίπεδα στο αίμα όταν υπάρχει κάποιο μικρόβιο, τραύμα, ή ασθένεια (π.χ σκωληκοειδίτιδα).
Στη δεκαετία του 1990, οι γιατροί ανακάλυψαν ένα ευαίσθητο τεστ αίματος για την μέτρηση της C αντιδρώσας πρωτεΐνης εντοπίζοντας ακόμα και μικρές αυξομειώσεις της CRP στο αίμα. Αυτό το ευαίσθητο τεστ ονομάστηκε hs-CRP. Στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι το hs-CRP τεστ έχει σημαντική προγνωστική αξία για τις καρδιακές προσβολές