Mια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 ανακάλυψε διεθνής ομάδα ερευνητών με επικεφαλής ειδικούς του Ινστιτούτου Καρολίνσκα της Στοκχόλμης. Η νέα θεραπεία αφορά την αναστολή της δράσης μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται VEGF-B που αποτρέπει τη συσσώρευση λίπους στους μυς και την καρδιά. Το αποτέλεσμα είναι ότι τα κύτταρα αυτών των ιστών αρχίζουν και πάλι να γίνονται ευαίσθητα στην ινσουλίνη και να πέφτει το “ζάχαρο” του αίματος.
Η προσέγγιση αυτή θεωρείται σημαντικό επίτευγμα. Σε πειράματα που διεξήχθησαν σε ποντίκια οι επιστήμονες κατάφεραν να προλάβουν την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 και να αναστρέψουν την εξέλιξη της νόσου στα πάσχοντα ζώα.
Αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτης τύπου 2
Σύμφωνα με τον καθηγητή Ουλφ Ερικσον από το Τμήμα Ιατρικής Βιοχημείας και Βιοφυσικής στο Ινστιτούτο Καρολίνσκα «ανακαλύψαμε την πρωτεΐνη VEGF-B το 1995 και για μεγάλο διάστημα το συγκεκριμένο πρόγραμμα παρέμενε στάσιμο. Τώρα όμως κάνουμε τη μια σημαντική ανακάλυψη μετά την άλλη. Στην παρούσα μελέτη δείξαμε ότι η αναστολή της λειτουργίας της VEGF-B μπορεί να οδηγήσει σε πρόληψη αλλά και σε θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 με χρήση ενός υποψήφιου φαρμάκου».
Της εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2 προηγείται η η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκαλείται κυρίως εξαιτίας της παχυσαρκίας (αλλά όχι πάντα καθώς ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται και σε ανθρώπους με κανονικό βάρος). Όταν τα κύτταρα αποκτούν αντίσταση στην ινσουλίνη σταματούν να αποκρίνονται επαρκώς στη δράση της με αποτέλεσμα να ανεβαίνουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέεται με την αποθήκευση λίπους σε«λάθος» σημεία του σώματος όπως οι μύες, τα αιμοφόρα αγγεία και η καρδιά, παρότι οι μηχανισμοί που βρίσκονται πίσω από αυτή τη σύνδεση δεν είναι πλήρως κατανοητοί.
Αυτό ωστόσο που γνωρίζουν οι επιστήμονες είναι ότι η πρωτεΐνη VEGF-B επηρεάζει τη μεταφορά και την αποθήκευση λίπους στους ιστούς τους σώματος, όπως είχε δείξει μελέτη της ομάδας του καθηγητή Ερικσον η οποία δημοσιεύθηκε στο «Nature» το 2010.
Το αντίσωμα 2Η10
Με βάση αυτή τη γνώση διεξήχθη και η νέα μελέτη που αφορούσε το μπλοκάρισμα της συγκεκριμένης πρωτεΐνης. Μάλιστα συνολικά τέσσερα σχετικά άρθρα δημοσιεύονται στο τελευταίο τεύχος του «Nature». Σε ένα από αυτά περιγράφεται πώς ποντίκια με διαβήτη τύπου 2 έλαβαν ένα πειραματικό φάρμακο με την κωδική ονομασία 2Η10 το οποίο είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που μπλοκάρει την επίδραση της VEGF-B. Μετά τη χορήγηση του φαρμάκου τα ποντίκια δεν εμφάνισαν ούτε αντίσταση στην ινσουλίνη ούτε βέβαι διαβήτη τύπου 2.
Σε δεύτερο πείραμα οι ειδικοί διασταύρωσαν ποντίκια με διαβήτη τύπου 2 με άλλα τα οποία είχαν τροποποιηθεί γενετικώς ώστε να μην έχουν την ικανότητα παραγωγής της VEG-B. Ανακάλυψαν ότι οι απόγονοι των ποντικών προστατεύονταν από την ανάπτυξη της ασθένειας.
Σε άλλες δύο μελέτες χρησιμοποιήθηκαν φυσιολογικά ποντίκια και αρουραίους που ακολούθησαν διατροφή με πολλές θερμίδες με αποτέλεσμα να εμφανίσουν παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2. Όταν όμως τα ζώα έλαβαν το φάρμακο 2Η10 η εξέλιξη του διαβήτη τύπου 2 σταμάτησε ενώ εμφανίστηκε ακόμη και αναστροφή στα συμπτώματα καθώς μειώθηκε το “ζάχαρο” του αίματος.
Σε συνοδευτικό άρθρο στην επιθεώρηση «Nature», τα νέα στοιχεία χαρακτηρίζονται ως τεράστιο επίτευγμα στην έρευνα για τον διαβήτη τύπου 2. Και αυτό διότι οι υπάρχουσες θεραπείες συνδέονται με παρενέργειες ενώ και η επίδρασή τους μειώνεται με την πάροδο του χρόνου – είναι χαρακτηριστικό ότι αρκετά χρόνια μετά τη διάγνωση για διαβήτη τύπου 2 τα φάρμακα κρίνονται ανεπαρκή σε ποσοστό ως και 30% και οι ασθενείς αναγκάζονται να ξεκινήσουν ενέσεις ινσουλίνης.
