Στη δεκαετία του 1960, ένα νέο τοξικό για τις αρτηρίες μόριο εμφανίστηκε στην ιατρική βιβλιογραφία, η ομοκυστεΐνη. Αυτό το μόριο είναι το αποτέλεσμα του μεταβολισμού ενός αμινοξέος που περιέχει θείο και λέγεται μεθειονίνη.
Συνήθως, η ομοκυστεΐνη αποβάλλεται γρήγορα από το αίμα πριν προκαλέσει βλάβες στις αρτηρίες (και δημιουργήσει προβλήματα στην καρδιά και τον εγκέφαλο) αλλά σε μερικά άτομα δεν συμβαίνει αυτό λόγω έλλειψης κάποιων ενζύμων. Αν δεν γίνει έγκαιρη διάγνωση, όσοι γεννιούνται μ’ αυτό το γεννετικό λάθος, πεθαίνουν πριν ενηλικιωθούν από έμφραγμα ή εγκεφαλικό.
H υψηλή ομοκυστεΐνη (homocysteine) στο αίμα είναι ένας σημαντικός ανεξάρτητος παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου (ιδιαίτερα για εγκεφαλικό επεισόδιο), όπως για παράδειγμα η υψηλή χοληστερόλη (χοληστερίνη) και η υπέρταση. Ορισμένοι γιατροί πιστεύουν ότι η ομοκυστεινη πρέπει να μετράται προληπτικά όπως συμβαίνει με την χοληστερίνη.
Η μέτρηση της ομοκυστεΐνης γίνεται με εξέταση αίματος, έπειτα από νηστεία 6 ωρών σε εξειδικευμένα εργαστήρια. Αυτό που προσδιορίζεται είναι η ολική ομοκυστεΐνη της οποίας τα φυσιολογικά επίπεδα είναι 5-15 μmol/L. Αύξηση των επιπέδων σε 15-30 μmol/L παρατηρείται στην ήπια υπερομοκυστεϊναιμία, ενώ τιμές 30-100 μmol/L χαρακτηρίζουν την μέτρια και άνω των 100 μmol/L τη βαριά υπερομοκυστεϊναιμία. Στην τελευταία μάλιστα τα επίπεδα μπορεί να φτάσουν και τα 200-400 μmol/L.
Η τιμή της ομοκυστείνης στο αίμα μπορεί να πέσει σημαντικά με την κατανάλωση των βιταμινών Β6, Β12 και φολικό οξύ, ωστόσο αυτό δεν σημαίνει ότι δημιουργούνται οπωσδήποτε καλύτερες προϋποθέσεις για την ανθρώπινη υγεία.
Η ιστορία της ομοκυστεΐνης
Ο πρώτος που επέστησε την προσοχή στην ομοκυστεΐνη ήταν ο Αμερικανός παθολόγος Κίλμερ Μακάλλυ (Kilmer McCully) στη δεκαετία του 1960.
Ψάχνοντας το θέμα της έρευνάς του, ο Μακάλλυ άκουσε σ’ ένα ιατρικό συνέδριο για την περίπτωση ενός 9χρονου κοριτσιού που πέθανε από ομοκυστινουρία (homocystinuria). Η ομοκυστινουρία ως ασθένεια ανακαλύφθηκε το 1962 και αφορούσε τη σπάνια περίπτωση της έλλειψης ενός από τα ένζυμα που αποδομούν την ομοκυστεΐνη. Η μητέρα του κοριτσιού είχε πει στους παιδίατρους ότι και ένας συγγενής τους είχε πεθάνει παλιά από την ίδια αιτία. Η περίπτωση αυτή είχε δημοσιευτεί μάλιστα σ’ ένα επιστημονικό περιοδικό το 1933 αλλά οι γιατροί δεν είχαν ιδέα τότε για την αιτία του θανάτου.
Ο Μακάλλυ έψαξε τη σχέση των δύο περιστατικών και βρήκε ότι το παλιότερο θύμα ήταν ένα 8χρονο αγόρι που πέθανε από εγκεφαλικό. Οι γιατροί είχαν γράψει στην ιστολογικό εξέταση ότι το αγόρι είχε καρωτίδες σαν γέρου ανθρώπου.
Κοιτάζοντας ο Μακάλλυ τις ιστολογικές αναλύσεις που είχαν διατηρηθεί στο αρχείο, βρήκε ότι το αγόρι έπασχε από εκτεταμένη αθηροσκλήρωση χωρίς να υπάρχουν ενδείξεις ότι είχε υψηλή χοληστερόλη.
Τέσσερις μήνες αργότερα, σ’ ένα άλλο ιατρικό συνέδριο συζητήθηκε η περίπτωση ενός μωρού δύο μηνών που είχε πεθάνει από ομοκυστινoυρία. Όταν ο Μακάλλυ εξέτασε κι αυτή την περίπτωση, ανακάλυψε ότι υπήρχε πάλι προχωρημένη αθηροσκλήρωση.
Αυτά τα περιστατικά έκαναν τον Μακάλλυ να σκεφτεί ότι η ομοκυστεΐνη ίσως προκαλούσε ζημιά στο εσωτερικό κάλυμμα των αρτηριών, το ενδοθήηλιο, προκαλώντας αθηροσκλήρωση όχι μόνο στις περιπτώσεις ομοκυστινουρίας αλλά και στο γενικό πληθυσμό. Ο λόγος γι’ αυτό είναι ότι η ομοκυστεΐνη δεν αποδομείται γρήγορα αν υπάρχει έλλειψη βιταμινών Β6, Β12 και φολικού οξέος. Ίσως η αθηρωματική πλάκα που είχε σχηματιστεί στα πειράματα των ζώων που είχαν γίνει στο παρελθόν -είχαν ταϊστεί με γάλα, αυγά και κρέας- να προέρχονταν από την ομοκυστεΐνη και όχι από τη χοληστερίνη, σκέφτηκε ο Μακάλλυ, κάτι που κανείς μέχρι τότε δεν είχε υποψιαστεί.
Λειτουργώντας σαν τον Σέρλοκ Χόλμς, ο Μακάλλυ συμπέρανε ότι η αιτία θανάτου σε δύο πειράματα ζώων ήταν η υψηλή ομοκυστεΐνη και όχι η χοληστερίνη κι έτσι το 1969 αποφάσισε να γράψει ένα άρθρο που υποδήλωνε ότι ομοκυστείνη αφορούσε τον ευρύτερο πληθυσμό, όχι μόνο τους καρδιοπαθείς.
Μετά τη δημοσίευση του άρθρου, ο Μακάλλυ δέχθηκε 350 αιτήσεις για ανατύπωσή του σε διάφορα επιστημονικά περιοδικά και συνειδητοποίησε ότι πολλοί ερευνητές έψαχνε για μια εναλλακτική αιτία για την αθηροσκλήρωση έναντι της χοληστερίνης.
Νέα θεωρία για την αθηροσκλήρωση
Το 1971, μια μελέτη έδειξε ότι τα επεξεργασμένα τρόφιμα κατέληγαν σε απώλεια βιταμινών, μεταλλικών στοιχείων και φυτικών ινών. Η σύγχρονη διατροφή παρείχε μειωμένες ποσότητες βιταμινών του συμπλέγματος Β που σήμαινε ότι η ομοκυστεΐνη βρίσκονταν σε μεγαλύτερες ποσότητες στο ανθρώπινο σώμα απ’ ότι στο παρελθόν.
Έτσι ένα χρόνο αργότερα, ο Μακάλλυ διατύπωσε τη δική του θεωρία για την επιδημία των καρδιακών προσβολών. Κατά τη γνώμη του, έφταιγε ότι στη σύγχρονη διατροφή υπήρχαν μικρότερες ποσότητες βιταμινών Β6, Β12 και φολικού οξέος και όχι περισσότερη χοληστερίνη στο αίμα των ανθρώπων.
Η συσχέτιση της ομοκυστεΐνης με τα προβλήματα της καρδιάς ταίριαζε καλύτερα απ’ ότι η συσχέτιση με τη χοληστερίνη. Οι καρδιακές προσβολές αυξάνονται με την ηλικία και το ίδιο συμβαίνει με τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης, ενώ η χοληστερίνη πέφτει στις τελευταίες δεκαετίες της ζωής.
Επιπλέον, οι γυναίκες μέχρι την εμμηνόπαυση παρουσιάζουν λιγότερες καρδιακές προσβολές έχοντας 20% χαμηλότερα επίπεδα ομοκυστεΐνης απ’ ότι οι άνδρες. Αλλά σε μεγαλύτερη ηλικία δεν υπάρχει διαφορά στην ομοκυστείνη μεταξύ ανδρών και γυναικών ενώ το ίδιο συμβαίνει με τις καρδιακές προσβολές.
Το 1979, η συζήτηση γύρω από τη ομοκυστεΐνη ξέφυγε από τα στενά όρια των επιστημονικών κύκλων, όμως υπήρξε κριτική γι’ αυτή τη νέα θεωρία που υποβίβαζε τη χοληστερίνη σε δευτερεύοντα ρόλο. Μάλιστα, ένας αρθρογράφος έγραψε πως η θεωρία ότι “η ομοκυστεϊνη μπορεί να αποτελεί αιτία καρδιακών προσβολών ή εγκεφαλικών ήταν ένα κακόγουστο αστείο που διαπράττεται εις βάρος του κοινού“.
Όμως το 1992, μια μελέτη επί 14.000 γιατρών έδειξε ότι το 5% αυτών που είχαν την υψηλότερη ομοκυστεΐνη διέτρεχε τριπλάσιο κίνδυνο από το 5% που είχαν τη χαμηλότερη ομοκυστεϊνη. Μια άλλη μελέτη κατέληξε ότι τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης αποτελούσαν έναν εξίσου σημαντικό παράγοντα κινδύνου με το κάπνισμα και τη χοληστερόλη.
Οι ιατρικοί ερευνητές άρχισαν να παίρνουν στα σοβαρά το ρόλο της ομοκυστεΐνης αλλά υπήρχε το ίδιο πρόβλημα όπως με τη χοληστερίνη: sτατιστική συσχέτιση δεν σημαίνει ότι υπάρχει οπωσδήποτε αιτιώδης σχέση. Έπρεπε να γίνουν κλινικές δοκιμές για να βρεθεί αν η ομοκυστεΐνη μπορούσε να είναι η αιτία της αθηροσκλήρωσης στο γενικό πληθυσμό. Και αν πράγματι ήταν, η διατροφικές συμβουλές άλλαζαν δραματικά. Αντί της αποφυγής του κορεσμένου λίπους που ήταν μέχρι τότε η βασική διατροφική συμβουλή ώστε να μειωθεί η χοληστερίνη στο αίμα, έπρεπε να συνιστάται με έμφαση η μεγαλύτερη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών που περιέχουν βιταμίνες Β6, Β12 και φολικό οξύ καθώς και η μείωση των πρωτεϊνούχων τροφών που περιέχουν σε μεγάλη ποσότητα το αμινοξύ μεθειονίνη.
Ποιος είναι τελικά ο ρόλος της ομοκυστεΐνης;
Ορισμένοι ιατρικοί ερευνητές προτείνουν την προληπτική εξέταση της ομοκυστεΐνης στον γενικό πληθυσμό, όπως συμβαίνει σήμερα με την χοληστερίνη, την υπέρταση και το «ζάχαρο» του αίματος. Οι μελέτες δείχνουν ότι η ήπια υπερομοκυστεϊναιμία (τιμές στο αίμα μεταξύ 16-30 μmol/L) συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα (καρδιακή προσβολή), εγκεφαλικό και φλεβική θρόμβωση.
Το πρόβλημα ωστόσο είναι ότι δεν υπάρχουν ακόμα μελέτες που να αποδεικνύουν ότι η μείωση της ομοκυστεΐνης μειώνει πράγματι τη νοσηρότητα στην καρδιά! Δυστυχώς, τα συμπεράσματα των ερευνών όσον αφορά το ρόλο της ομοκυστεΐνης στην εκδήλωση στεφανιαίας νόσου είναι αντικρουόμενα. Από τη μια πλευρά, υπάρχουν μελέτες σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο ή ιστορικό εγκεφαλικού που έδειξαν ότι αυτοί που είχαν κατά 25% χαμηλότερη ομοκυστεΐνη διατρέχουν μειωμένο κίνδυνο να εκδηλώσουν νέο καρδιακό επεισόδιο ή νέο εγκεφαλικό, και από την άλλη πλευρά, σε έρευνες όπου χορηγήθηκε φολικό οξύ και βιταμίνες Β παρατηρήθηκε ότι, ενώ η τιμή της ομοκυστεΐνης μειώθηκε, δεν υπήρξε μικρότερος καρδιαγγειακός κίνδυνος. Αυτά τα αποτελέσματα έχουν κατά κάποιο τρόπο αποθαρρύνει τις έρευνες γύρω από το ρόλο της ομοκυστείνης.
Νέες μελέτες όμως δείχνουν ότι τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης είναι παράγοντας κινδύνου όχι μόνο για την καρδιά και τον εγκέφαλο, αλλά και για τη νόσο Alzheimer, τη νόσο Parkinson, την οστεοπόρωση και στυτική δυσλειτουργία. Μια εντυπωσιακή μελέτη έδειξε ότι τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης στο αίμα τριπλασιάζουν την απώλεια μήκους των τελομερών (τα τελομερή είναι το τελευταίο κομμάτι των χρωμοσωμάτων, το μήκος των οποίων ελαττώνεται σταθερά με την ηλικία). Η βασική τους λειτουργία είναι να προστατεύουν τα χρωμοσώματα μας και να βοηθούν στην επιδιόρθωση τους, ρυθμίζοντας το βιολογικό μας ρολόι.
Το συμπέρασμα λοιπόν είναι σαφές: Δεν είναι καλό να έχει κάποιος υψηλά επίπεδα ομοκυστείνης στο αίμα του. Οι βιταμίνες Β6, Β12 και το φολικό οξύ βοηθούν σημαντικά στη μείωσης της ομοκυστεΐνης. Το ερώτημα ωστόσο αν η μείωση της ομοκυστεΐνης μέσω των βιταμινών του συμπλέγματος Β βελτιώνει την υγεία, παραμένει αναπάντητο. Η ομοκυστεΐνη σχετίζεται με διάφορες ασθένειες αλλά δεν έχει αποδειχτεί ότι τις προκαλεί κιόλας. Δεν αποκλείεται κάτι άλλο, που δεν έχει βρεθεί μέχρι σήμερα, να προκαλεί αυτές τις ασθένειες και να συσχετίζεται στατιστικά με την ομοκυστεΐνη.
