Γνωρίζουμε ότι η άσκηση και η υγιεινή διατροφή προστατεύουν από πολλά προβλήματα υγείας. Επίσης, ότι ο υγιεινός τρόπος ζωής μπορεί να προλάβει τη φθορά του εγκεφάλου. Τώρα νέα στοιχεία δείχνουν ότι η αντιμετώπιση των φλεγμονών του σώματος μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο για άνοια και νόσο Αλτσχάιμερ.
Η έναρξη της νόσου Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στον εγκέφαλο πλακών της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές και της πρωτεΐνης ταυ. Όμως οι ασθενείς συνεχίζουν να εμφανίζουν επιδείνωση ακόμη και αν “καθαρίσουν” οι πλάκες από τον εγκέφαλό τους. Αυτό έχει προβληματίσει του ερευνητές οι οποίοι αρχίζουν να πιστεύουν ότι στη νόσο Αλτσχάιμερ εμπλέκεται και το ανοσοποιητικό σύστημα το οποίο ενεργοποιείται από τις φλεγμονές.
Τα μικρογλοιακά κύτταρα
Δύο Βρετανοί ερευνητές, ο Χιου Πέρι από το Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον στη Βρετανία και ο συνεργάτης του Κλάιβ Χολμς, παρατήρησαν σε ποντίκια πως αντιδρά το ανοσοποιητικό σύστημα στη νόσο Αλτσχάιμερ. Αντιδρώντας ο οργανισμός στις πρωτεΐνες β-αμυλοειδές και ταυ, προκαλεί πολλαπλασιασμό των ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου που ονομάζονται μικρογλοιακά κύτταρα προκειμένου να απαλλαγεί από τις ανεπιθύμητες αυτές πρωτεΐνες.
Όμως, τα μικρογλοιακά κύτταρα γίνονται ευαίσθητα σε οποιοδήποτε εν δυνάμει επικίνδυνο σήμα λάβουν – για παράδειγμα, στα σήματα που αποστέλλονται στον εγκέφαλο ως αποτέλεσμα κάποιας φλεγμονής του σώματος. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια ασταμάτητη υπερδραστηριότητα των συγκεκριμένων κυττάρων, η οποία τα κάνει να επιτίθενται ακόμη και στους υγιείς νευρώνες του εγκεφάλου με αποτέλεσμα να προάγουν την εξέλιξη της Αλτσχάιμερ.
Με άλλα λόγια, οι διάφορες φλεγμονές και λοιμώξεις προάγουν τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η νόσος Αλτσχάιμερ αναπτύσσεται όταν δύο φλεγμονώδη μόρια που παράγονται στον εγκέφαλο, οι πρωτεΐνες ιντερλευκίνη 34 και CSF-1 (colony-stimulating factor-1), ενεργοποιούν τα μικρογλοιακά κύτταρα.
Άλλα φλεγμονώδη μόρια τα οποία ενεργοποιούν τα μικρογλοιακά κύτταρα παράγονται από τα λευκά αιμοσφαίρια που εξολοθρεύουν τα βακτήρια. Τα κύτταρα αυτά είναι υπερδραστήρια σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις όπως ο διαβήτης τύπου 2, η αθηροσκλήρωση και η παχυσαρκία.
Μόλις τα σήματα συναγερμού φθάσουν στην επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων που αποτελούν τη φόδρα του εγκεφάλου, τα μικρογλοιακά κύτταρα παράγουν το νευροτοξικό μόριο ιντερλευκίνη-1β. Στη συνέχεια προκαλείται μαζικός θάνατος νευρώνων, κάτι που μειώνει την ικανότητα της μνήμης.
Το φάρμακο ετανερσέπτη
Το ερώτημα είναι αν τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορεί να προλαμβάνουν τη φθορά του εγκεφάλου.
H θεραπεία των φλεγμονών μπορεί να δράσει προληπτικά ενάντια στη νόσο Αλτσχάιμερ, ανέφερε ο Πέρι. Μαζί με τον συνεργάτη του Χολμς, ο Πέρι αποκάλυψε βήμα-βήμα πώς διάφορες ασθένειες και λοιμώξεις μπορούν να επιταχύνουν τη νόσου Αλτσχάιμερ.
Παράλληλα, οι δύο ερευνητές ξεκίνησαν μια κλινική δοκιμή σε 40 άτομα προκειμένου να ανακαλύψουν αν ένα φάρμακο που χορηγείται κατά των φλεγμονών, η ετανερσέπτη (etanercept) μπορεί να “φρενάρει” τη νόσο.
Η ετανερσέπτη χορηγείται σε άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα και δρα απομακρύνοντας ένα μόριο που προάγει τις φλεγμονές.
Σημειώνεται ότι τα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής για την ετανερσέπτη αναμένεται να ανακοινωθούν μέσα στο 2014. Αν τα αποτελέσματα είναι θετικά, τότε θα δώσουν σημαντική ώθηση στη θεωρία που υποστηρίζει ότι η αντιμετώπιση των λοιμώξεων και των χρόνιων φλεγμονών είναι μια αποτελεσματική στρατηγική κατά της νόσου Αλτσχάιμερ.
