Ο ύποπτος ρόλος της χοληστερίνης στην ανάπτυξη καρδιοπάθειας είναι γνωστός πάνω από έναν αιώνα.
Μερικά από τα πιο σημαντικά δεδομένα προήλθαν από μια πρωτοποριακή σύγκριση διαφόρων πληθυσμών σε όλο τον κόσμο, που άρχισε τη δεκαετία του 1950, μια έρευνα που είναι γνωστή ως Μελέτη των Επτά Χωρών. Ήταν η πρώτη μελέτη που καθιέρωσε τη σχέση μεταξύ της υψηλής χοληστερίνης και της αυξημένης αναλογίας θανάτων από καρδιακή νόσο.
Λίγο αργότερα, η Framingham Heart Study, μια μελέτη-ορόσημο, άρχισε να παρακολουθεί μακροπρόθεσμα την καρδιαγγειακή υγεία πάνω από 5.000 αντρών και γυναικών σε μια πόλη της Μασαχουσέτης, το Φράμιγχαμ, εστιάζοντας στη χοληστερίνη και σε άλλους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια. Το 1966, τα πρώτα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι συμμετέχοντες, που τα επίπεδα της ολικής χοληστερίνης στο αίμα τους έφταναν τα 240 mg/dL είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν καρδιοπάθεια από εκείνους με χαμηλότερα επίπεδα χοληστερίνης, όταν όλοι οι άλλοι παράγοντες παρέμειναν ίδιοι.
Στις αρχές της δεκαετίας του 1990, πενταετείς μελέτες έδειξαν ότι η χρήση των στατινών, των φαρμάκων που μειώνουν τη χοληστερίνη (ατοβαρστατίνη, φλουβαστατίνη, λοβαστατίνη, πιταβαστατίνη, πραβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, συμβαστατίνη) μπορούσαν να αποτρέψουν το θάνατο και την αναπηρία από καρδιαγγειακές παθήσεις γύρω στο 30%, μειώνοντας κυρίως την LDL χοληστερίνη.
Οι ερευνητές ψάχνουν τώρα για συνδυαστικές, εναλλακτικές και συμπληρωματικές θεραπείες, όπως η χρήση των στατινών με αντιφλεγμονώδεις παράγοντες ή την ανοσοθεραπεία.
Από τη χοληστερίνη στην καρδιακή προσβολή
Με ποιον τρόπο το ταξίδι της χοληστερίνης στην κυκλοφορία του αίματος προκαλεί καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο; Μέσω μιας φλεγμονής που αποτυγχάνει να προστατεύσει το σώμα.
Τα στοιχεία δείχνουν ότι ο χείμαρρος συμβάντων ξεκινά με την εισχώρηση των μορίων της LDL χοληστερίνης στο ενδοθήλιο των τοιχωμάτων των αρτηριών (το στρώμα που καλύπτει το εσωτερικό των αρτηριών), ένα συμβάν που ακολουθείται από μακροχρόνια φλεγμονή η οποία σταδιακά μετατρέπει τις λιπαρές λωρίδες χοληστερίνης σε βλάβες καλυμμένες με ινώδεις πλάκες.
Τα πράγματα εξελίσσονται ως εξής:
- Η LDL εισχωρεί στο τοίχωμα της αρτηρίας
Η συσσώρευση της χοληστερίνης μέσα στα τοιχώματα των αρτηριών αρχίζει όταν η LDL πλεονάζει στην κυκλοφορία του αίματος, οπότε ένα μέρος της προσκολλάται στην εσωτερική επιφάνεια των αρτηριών. Το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η υπέρταση, το σάκχαρο του αίματος και άλλοι παράγοντες κινδύνου μπορεί να δημιουργήσουν αδύναμα σημεία στο ενδοθήλιο των αρτηριών, επιτρέποντας στα μόρια της LDL να εισχωρήσουν μέσα στο τοίχωμα των αρτηριών. Όσο πιο υψηλό είναι το επίπεδο της LDL τόσο πιο εύκολα τα μόρια βρίσκουν τον δρόμο τους στα τοιχώματα των αρτηριών.
- Μια φλεγμονώδης απάντηση στο ερέθισμα αρχίζει
Όταν ένα μόριο LDL εισέρχεται μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας, πυροδοτεί μια φλεγμονώδη ή ανοσοποιητική απάντηση στο ερέθισμα.
Το σώμα αναγνωρίζει μια ξένη ουσία, την LDL στην προκειμένη περίπτωση η οποία λαμβάνει μια τοξική μορφή και σκοτώνει τα λεία μυικά κύτταρα. Σαν να επρόκειτο για κάποιο παθογενές μικρόβιο, το ανοσοποιητικό σύστημα κινητοποιεί τις δυνάμεις του (λευκά αιμοσφαίρια και πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού συστήματος) για να αμυνθεί.
Η εισχώρηση της LDL προσελκύει μια ομάδα λευκών αιμοσφαιρίων, τα μονοκύτταρα, στην περιοχή. Αυτά παράγουν κυτοκίνες, τους αγγελιαφόρους του ανοσοποιητικού συστήματος που προσελκύουν περισσότερα μονοκύτταρα. Σε μια χρονική περίοδο περίπου 8 ωρών, τα μονοκύτταρα μεγαλώνουν πολύ και δημιουργούν κοκκίδια στο εσωτερικό τους. Αυτά είναι γεμάτα ένζυμα και άλλες ουσίες που βοηθούν στην πέψη των βακτηρίων και άλλων ξένων κυττάρων. Το διευρυμένα μονοκύτταρα με τα κοκκίδια λέγονται μακροφάγα και καταπίνουν τη οξειδωμένη μέσα στις αρτηρίες χοληστερίνη.
Η γενική χρήση των μακροφάγων στο σώμα είναι να παραμένουν στους ιστούς του τοιχώματος της αρτηρίας και να καθαρίζουν από βακτήρια, ξένα κύτταρα και κατεστραμμένα ή νεκρά κύτταρα. Βοηθούν επίσης άλλες τάξεις λευκών αιμοσφαιρίων να εντοπίσουν μικροοργανισμούς και επιπρόσθετες ξένες ουσίες.
- Ο φλεγμονώδης κύκλος συνεχίζεται
Καθώς τα μακροφάγα χωνεύουν τα μόρια της LDL, γεμίζουν χοληστερίνη. Από δω και πέρα λέγονται αφρώδη κύτταρα, επειδή η χοληστερίνη τα κάνει να μοιάζουν φουσκωμένα κάτω από το μικροσκόπιο. Τα αφρώδη κύτταρα, με τη σειρά τους, δημιουργούν λιπώδεις γραμμώσεις – προδρόμους πιο επικίνδυνων βλαβών.
Καθώς η LDL συνεχίζει να υπεισέρχεται στο αρτηριακό τοίχωμα, κι άλλα μονοκύτταρα και μακροφάγα ακολουθούν, κι άλλα αφρώδη κύτταρα σχηματίζονται. Τελικά, η συσσώρευση της χοληστερίνης σε ένα παραφορτωμένο μακροφάγο το σκοτώνει, και όλη η χοληστερίνη που υπάρχει στο κύτταρο ελευθερώνεται μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας, μαζί με πολλές άλλες φλεγμονώδεις ουσίες. Η αθηροσκλήρωση αρχίζει να αναπτύσσεται έστω και αν αυτό μπορεί να πάρει αρκετά χρόνια.
- Σχηματισμός πλάκας και ρήξη
Με τον καιρό, οι λιπώδεις γραμμώσεις μέσα στα τοιχώματα των αρτηριών μετατρέπονται σε διογκώσεις. Για να θεραπεύσει αυτές τις βλάβες, το σώμα στέλνει σήμα στα αρτηριακά τοιχώματα να καλύψουν τη φλεγμονή για με ένα ινώδες υλικό για να μη χυθεί στο αίμα. Τελικά, μια κάψα ή πλάκα σχηματίζεται πάνω από την περιοχή της φλεγμονής. Αυτό μπορεί να συμβεί μέσα σε οποιαδήποτε αρτηρία.
Ωστόσο, αν η αρτηρία τροφοδοτεί τον καρδιακό μυ (στεφανιαία αρτηρία), η πλάκα μπορεί να μειώσει, εν μέρει, τη ροή του αίματος στην καρδιά. Η πλάκα έτσι επιβαρύνει την καρδιά η οποία δέχεται λιγότερο αίμα και οξυγόνο, αλλά από μόνο του αυτό συνήθως δεν προκαλεί καρδιακή προσβολή (έμφραγμα).
Μια καρδιακή προσβολή προκύπτει συνήθως μετά από μια ρήξη της αθηρωματικής πλάκας. Τα ιζήματα της πλάκας είναι γεμάτα χοληστερίνη και φλεγμονώδη κύτταρα (μακροφάγα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος). Όσο πιο πολλά τα φλεγμονώδη κύτταρα και η χοληστερίνη, και όσο πιο λεπτή η κάψα που τα καλύπτει, τόσο πιο ασταθής είναι η πλάκα και πιο μεγάλη η πιθανότητα να σπάσει.
Όταν η πλάκα σπάσει, ένας θρόμβος δημιουργείται ο οποίος όταν βρεθεί στην καρδιά σταματάει την κυκλοφορία του αίματος και έχουμε το καρδιακό έμφραγμα. Χωρίς οξυγόνο, μια περιοχή της καρδιάς πεθαίνει κι αν αυτή είναι μεγάλη επέρχεται ο θάνατος. Αν ο θρόμβος φτάσει στον εγκέφαλο έχουμε το ισχαιμικό εγκεφαλικό, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση ή ακόμα και σε θάνατο.