Για πρώτη φορά, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει μια δέσμη διαδικασιών που έχει κακή κατάληξη στο δέρμα των ατόμων που πάσχουν από έκζεμα (γνωστό και ως ατοπική δερματίτις). Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Allergy and Clinical Immunology από ερευνητές του Newcastle University, στη Βρετανία.
Το 2006 ανακαλύφθηκε ένας ισχυρός δεσμός μεταξύ του κινδύνου για έκζεμα σε άτομα που έχουν μια γενετική έλλειψη ως προς μια πρωτεΐνη του δέρματος, η οποία ονομάζεται φιλαγκρίνη (filaggrin).
Τα στοιχεία έδειξαν ότι διαταραχές στην διαφοροποίηση του επιδερμιδικού φραγμού λόγω μεταλλάξεων στο γονίδιο που κωδικοποιεί τη φιλαγκρίνη σχετίζονται με δύο νοσήματα, την ατοπική δερματίτιδα και την ιχθύωση.
Στην παρούσα μελέτη, οι επιστήμονες βασίστηκαν σ’ αυτά τα αποτελέσματα για να δείξουν τι ακριβώς πηγαίνει λάθος με το έκζεμα. Τα νέα στοιχεία θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην αντιμετώπιση αυτής της χρόνιας πάθησης.
Το ατοπικό έκζεμα είναι από τις συχνότερες δερματικές παθήσεις, καθώς εμφανίζεται από τη βρεφική ηλικία (επηρεάζει μέχρι το 20% των μωρών) και μπορεί να επιμένει μετά την ενηλικίωση (στο 3% των ενηλίκων) με τον έντονη φαγούρα.
Ενώ σήμερα υπάρχουν διάφορες κρέμες και λοσιόν οι οποίες βοηθούν στην ανακούφιση των χρόνιων συμπτωμάτων του εκζέματος, δεν έχει βρεθεί ακόμα μια θεραπεία που να μπορεί να οδηγήσει σε ίαση.
«Η μελέτη τεκμηριώνει τη σημασία της ανεπάρκειας της φιλαγκρίνης στην πρόκληση των προβλημάτων λειτουργίας του δερματικού φραγμού και στην προδιάθεση του ατόμου για την εκδήλωση εκζέματος», ανέφερε Nick Reynolds, επικεφαλής της μελέτης και καθηγητής Δερματολογίας.
Οι επιστήμονες ανέπτυξαν ένα μοντέλο μελέτης όπου το ανώτερο στρώμα του δέρματος (επιδερμίδα) τροποποιήθηκε με μοριακές τεχνικές ώστε να προκληθεί ανεπάρκεια φιλαγκρίνης, μιμούμενο την κατάσταση που παρατηρείται στο δέρμα των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.
Με αυτόν τον τρόπο ανακάλυψαν πρωτεΐνες και οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται άμεσα με την φιλαγκρίνη. Επίσης, ανακάλυψαν σημαντικούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη φλεγμονή, την κυτταρική δομή, τη λειτουργία του δερματικού φραγμού και την ανταπόκριση στο στρες.
Για πρώτη φορά, είπαν οι ερευνητές, εντοπίστηκαν 17 πρωτεΐνες που εκφράζονται διαφορικά μετά την απομάκρυνση της φιλαγκρίνης στα πειράματα του δοκιμαστικού σωλήνα. Στη συνέχεια, διαπίστωσαν ότι αρκετές από τις πρωτεΐνες που ανίχνευσαν τροποποιήθηκαν ομοίως στα άτομα με έκζεμα -όπως ακριβώς έδειξε το εργαστηριακό μοντέλο.
Αυτό ωστόσο είναι μόνο ένα κομμάτι του παζλ από την άποψη μιας βαθύτερης κατανόησης των αιτιών που οδηγούν στο έκζεμα. Ωστόσο είναι ένα πολλά υποσχόμενο βήμα.
Μόλις οι επιστήμονες μάθουν με βεβαιότητα τι συμβαίνει στο δέρμα όταν υπάρχει το ελαττωματικό γονίδιο που κωδικοποιεί τη φιλαγκρίνη, θα μπορέσουν να ψάξουν για φάρμακα που μπορούν να θεραπεύσουν το έκζεμα.
