Διαβήτης και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο

Το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) χαρακτηρίζεται από αγγειακής αιτιολογίας οξεία διαταραχή της εγκεφαλικής λειτουργίας που διαρκεί περισσότερο από 24 ώρες.

Εάν η διάρκεια της διαταραχής είναι μικρότερη του 24ωρου, και συνήθως της μιας ώρας, χωρίς απεικονιστικά ευρήματα στη CT εγκεφάλου, το επεισόδιο αναφέρεται ως Παροδικό Ισχαιμικό (ΤΙΑ -Transient Ischemic Attack).

Τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια διακρίνονται σε ισχαιμικά (λόγω θρόμβωσης, εμβολής ή συστηματικής υποάρδευσης – 80% του συνόλου) και σε αιμορραγικά (ενδοεγκεφαλική ή υπαραχνοειδής αιμορραγία – 20%).

Τα ισχαιμικά εγκεφαλικά οφείλονται σε:

  • Απόφραξη των μεγάλων αρτηριών (εξωκρανιακών [καρωτίδων] ή ενδοκρανιακών [ενδοεγκεφαλικών αρτηριών]) από αθηρωματική πλάκα, με πιθανό συνοδό θρόμβο. Η εγκεφαλική ισχαιμία μπορεί να προκληθεί λόγω της μείωσης της αιματικής ροής στον εγκέφαλο από εκσεσημασμένη στένωση του αγγείου, από εμβολή (αθηρωματικού υλικού από την πλάκα ή τμήμα θρόμβου) περιφερικότερα ή από συνδυασμό αυτών των δύο (40% των ισχαιμικών εγκεφαλικών).
  • Απόφραξη των εγκεφαλικών αρτηριών λόγω εμβολής από θρόμβους ή αθηρωματικό υλικό που σχηματίζονται στην αριστερά κοιλία (κυρίως σε κολπική μαρμαρυγή ή μηχανικές καρδιακές βαλβίδες) ή από την αορτή (20% των ισχαιμικών εγκεφαλικών).
  • Έμφρακτα των μικρών διατιτραινουσών αρτηριών, κλάδων κυρίως της βασικής και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας, που αναφέρονται ως κενοτοπιώδη (βοθριωτά-lacunar) έμφρακτα και σχετίζονται κυρίως με την υπέρταση και τη γήρανση του οργανισμού (20% των ισχαιμικών αγγειακών εγκεφαλικών).
  •  Άλλης αιτιολογίας (π.χ. συστηματική υποάρδευση λόγω σηψαιμίας, υποξαιμίας, δρεπανοκυτταρική αναιμία, πολυκυτταραιμία, αντιφωσφολιπιδαιμικό σύνδρομο, κ.λπ. – 20%).

Τα παροδικά ισχαιμικά εγκεφαλικά οφείλονται συνήθως σε εμβολές από μικρού μεγέθους θρόμβους, οι οποίοι λύονται ταχέως και συχνά, λόγω ήπιας συμπτωματολογίας, παραμένουν αδιάγνωστα. Τα παροδικά ισχαιμικά εγκεφαλικά είναι ισχυρός προγνωστικός παράγων για επακόλουθο επίσημο αγγειακό εγκεφαλικό.

Τα ισχαιμικά εγκεφαλικά επί διαβήτη εμφανίζονται με συχνότητα υπερδιπλάσια εκείνης του γενικού πληθυσμού (άνω του 4% στους διαβητικούς έναντι 2% στο γενικό πληθυσμό), ενώ στις ηλικίες κάτω των 50 ετών είναι υπερτετραπλάσια.

  • Τα ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά εμφανίζονται με συχνότητα 4% στους διαβητικούς άνδρες και 5% στις διαβητικές γυναίκες.
  • Στις διαβητικές γυναίκες η συχνότητα των ισχαιμικών αγγειακών εγκεφαλικών στην προεμμηνοπαυσιακή περίοδο είναι χαμηλή, αλλά μετά τη διακοπή της περιόδου αυξάνει τόσο, ώστε να είναι ίση ή και υψηλότερη εκείνης των ανδρών.

Τα αιμορραγικά αγγειακά εγκεφαλικά δεν είναι συχνότερα στους διαβητικούς ασθενείς σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.

Επί του συνόλου των ατόμων με ΑΕΕ το 30% είναι διαβητικοί.

Η θνητότητα από ΑΕΕ ανέρχεται στο 20% στους διαβητικούς έναντι 10% στον γενικό πληθυσμό.

Τα παροδικά εγκεφαλικά επεισόδια επί διαβήτη εμφανίζονται με μικρότερη συχνότητα πιθανώς λόγω της μειωμένης θρομβολυτικής ικανότητος των διαβητικών με αποτέλεσμα πολλά εξ αυτών να μετατρέπονται ταχέως σε τυπικά αγγειακά ισχαιμικά εγκεφαλικά.

Τα έμφρακτα των μικρών διατιτραινουσών αρτηριών δεν προκαλούν σημαντικές διαταραχές της εγκεφαλικής λειτουργίας και συνήθως δεν γίνονται αντιληπτά, παρά μόνο με μαγνητική τομογραφία όπου διαπιστώνονται κενοτοπιώδεις (lacunar) βλάβες. Θεωρείται ότι είναι υπεύθυνα σε σημαντικό βαθμό για την έκπτωση των νοητικών λειτουργιών.

Παράγοντες κινδύνου για τα ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά στο διαβήτη είναι οι παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση: υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, υπεργλυκαιμία, κάπνισμα και πιθανώς η αυξημένη θρομβωτική διάθεση των διαβητικών και μειωμένη ινωδολυτική ικανότητα, όπως και η παρουσία κολπικής μαρμαρυγής, διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας και εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η ύπαρξη παθολογικής ανοχής στη γλυκόζη (προδιαβήτης) έχει επίσης συσχετισθεί με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ΑΕΕ.

Πρωτογενής πρόληψη ισχαιμικών ΑΕΕ επί ΣΔ

Για την πόληψη των ισχαιμικών ΑΕΕ συνιστάται η αγωγή που ενδείκνυται για την πρόληψη της αθηροσκλήρωσης, δηλαδή δίαιτα, με έμφαση στη μεσογειακή διατροφή, άσκηση, διακοπή καπνίσματος και αντιμετώπιση των κλασικών παραγόντων κινδύνου.

Δεν συνιστάται έλεγχος ύπαρξης στένωσης των καρωτίδων (με triplex καρωτίδων, κ.λπ.) σε ασυμπτωματικούς ασθενείς (χωρίς ιστορικό ΑΕΕ ή ΤΙΑ) και χωρίς φύσημα στις καρωτίδες.

Επί παρουσίας κολπικής μαρμαρυγής συνιστάται αντιπηκτική αγωγή.

Οξύ ΑΕΕ επί διαβήτη

Τα αγγειακά εγκεφαλικά επί διαβήτη έχουν δυσμενέστερη πρόγνωση με αυξημένο κίνδυνο θανάτου τόσο κατά τη νοσοκομειακή φάση όσο και μετά την έξοδο από το νοσοκομείο.

Το μέγεθος των αρχικών νεκρώσεων δεν είναι μεγαλύτερο από εκείνο των μη διαβητικών, αλλά η ενδιάμεση ζώνη (penumbra) μεταξύ νεκρωμένου και υγιούς εγκεφαλικού ιστού καταλήγει συνηθέστερα σε νέκρωση με αποτέλεσμα τα νευρολογικά κατάλοιπα να είναι βαρύτερα στους διαβητικούς.

Αντιμετώπιση του διαβητικού με οξύ αγγειακό εγκεφαλικό

Απαιτείται άμεση εκτέλεση CT εγκεφάλου για τον αποκλεισμό εγκεφαλικής αιμορραγίας.

Επί αποκλεισμού εγκεφαλικής αιμορραγίας συνιστάται θρομβόλυση εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη (ή και ενδαγγειακή αφαίρεση του θρόμβου υπό συγκεκριμένες προϋποθέσεις) σε χρονικό διάστημα 6 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων.

Όσο νωρίτερα από την έναρξη της συμπτωματολογίας γίνει η θρομβόλυση τόσο καλύτερη η πρόγνωση.

Αν δεν τηρούνται οι προϋποθέσεις ή δεν υπάρχει δυνατότητα θρομβόλυσης, συνιστάται αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με ασπιρίνη.

Δεν υπάρχει σύσταση για ρύθμιση της γλυκαιμίας σε συγκεκριμένα επίπεδα (θα μπορούσε να συστηθεί το επίπεδο 140-180 mg/dL που προτείνεται για τους βαρέως πάσχοντες). Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζεται για την αποφυγή υπογλυκαιμίας.

Άμεση φαρμακευτική αντιμετώπιση της υπέρτασης μόνο εάν η συστολική πίεση υπερβαίνει τα 220 mm Hg και η διαστολική τα 130 mm Hg.

Δευτερογενής πρόληψη

Η δευτερογενής πρόληψη μετά από ένα πρώτο ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό ή ένα παροδικό βασίζεται στην αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου και συνέχιση της αντιαιμοπεταλιακής αγωγής

Αν υπάρχει στένωση 70-99% των καρωτίδων συνιστάται επέμβαση επαναγγείωσης.

Πηγή: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, Κατευθυντήριες Οδηγίες 2017.

Δείτε επίσης