Τα οφέλη της αερόβιας άσκησης είναι γνωστά και περιλαμβάνουν την απώλεια περιττών κιλών, τον έλεγχο της αρτηριακής αρτηριακής πίεσης και τη βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας. Τώρα, μια μελέτη του Πανεπιστημίου του Σάο Πάολο (USP) στη Βραζιλία, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Autophagy, βοηθάει στην αποσαφήνιση του μηχανισμού με τον οποίο η αερόβια άσκηση προστατεύει στην περίπτωση της καρδιακής ανεπάρκειας.
“Ανακαλύψαμε ότι η αερόβια άσκηση διευκολύνει την απομάκρυνση των δυσλειτουργικών μιτοχονδρίων από τα καρδιακά κύτταρα”, ανέφερε ο Julio Cesar Batista Ferreira, καθηγητής στο Ινστιτούτο Βιοϊατρικών Επιστημών (ICB-USP) και κύριος ερευνητής της μελέτης.
Τα μιτοχόνδρια είναι τα οργανίδια υπεύθυνα για την παροχή ενέργειας στα κύτταρα. Η απομάκρυνση των δυσλειτουργικών μιτοχονδρίων αυξάνει την παροχή ΑΤΡ [τριφωσφορική αδενοσίνη, το μόριο που αποθηκεύει ενέργεια στα κύτταρο] και μειώνει την παραγωγή τοξικών μορίων, όπως είναι οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και οι αντιδραστικές αλδεΰδες, καθώς μια μεγάλη ποσότητά τους καταστρέφει την κυτταρική δομή.
Σε μια προηγούμενη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο PLOS ONE, η ίδια ερευνητική ομάδα έδειξε, μέσω πειραμάτων με αρουραίους, ότι η αερόβια άσκηση ενεργοποιεί εκ νέου το πρωτεάσωμα, ένα ενδοκυτταρικό σύμπλεγμα υπεύθυνο για τον καθαρισμό των κυττάρων από τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η δραστικότητα του πρωτεασώματος στην καρδιά ενός ασθενή με καρδιακή ανεπάρκεια μειώνεται πάνω από 50% και ότι ως εκ τούτου δημιουργούνται αντιδρώσες πρωτεΐνες στο κυτταρόπλασμα, που αλληλεπιδρούν με άλλες δομές και προκαλούν το θάνατο των καρδιακών κυττάρων.
Είναι επίσης γνωστό ότι η άσκηση ρυθμίζει τη δραστηριότητα ενός άλλου κυτταρικού μηχανισμού καθαρισμού, γνωστού ως αυτοφαγία. Αντί να αποικοδομεί μεμονωμένες πρωτεΐνες, αυτή η διαδικασία δημιουργεί μεμβράνες και τελικά ένα κυστίδιο [αυτοφαγόσωμα] γύρω από δυσλειτουργικά οργανίδια και μεταφέρει αυτό το υλικό αμέσως στο λυσόσωμα, ένα είδος αποτεφρωτήρα. Τα λυσοσώματα περιέχουν ένζυμα που καταστρέφουν τα κυτταρικά απόβλητα.
Οι ερευνητές παρατήρησαν στην μελέτη τους ότι η αυτοφαγική δραστηριότητα διακόπτεται στην καρδιά ενός αρουραίου με καρδιακή ανεπάρκεια με αποτέλεσμα να υπάρχει συσσώρευση δυσλειτουργικών μιτοχονδρίων.
Οι ερευνητές δέσμευσαν μια στεφανιαία αρτηρία για να προκαλέσουν καρδιακή προσβολή (έμφραγμα του μυοκαρδίου) σε αρουραίους. Η έλλειψη παροχής αίματος στην καρδιά προκάλεσε τον άμεσο θάνατο περίπου 30% των καρδιακών κυττάρων. Μετά από ένα μήνα, τα ζώα εμφάνισαν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.
Όταν οι ερευνητές ανέλυσαν τις καρδιές των ζώων στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο με μεγέθυνση έως και 3.000 φορές, ανακάλυψαν ότι τα καρδιακά κύτταρα περιείχαν μεγάλες συστάδες μικρών κατακερματισμένα μιτοχόνδρια -αυτό δεν παρατηρήθηκε σε υγιείς αρουραίους. Τα κατακερματισμένα μιτοχόνδρια τοποθετήθηκαν σε μια συσκευή που μετρούσε την κατανάλωση οξυγόνου και αξιολόγησε τον μιτοχονδριακό μεταβολισμό. Η δοκιμή επιβεβαίωσε ότι η μιτοχονδριακή αναπνοή δεν λειτουργούσε σωστά.
“Οι εικόνες έδειξαν ότι οι μεμβράνες προσπαθούσαν να σχηματιστούν γύρω από αυτά τα μιτοχόνδρια, αλλά το αυτοφαγόσωμα απέτυχε να τα περιβάλλει εντελώς”, δήλωσε ο Ferreira. “Καταλήξαμε στο συμπέρασμα ότι τα προβληματικά μιτοχόνδρια συσσωρεύονται επειδή το σύστημα απομάκρυνσής τους δεν λειτοργούσε. Όταν οι αρουραίοι τοποθετήθηκαν στο διάδρομο και ασκήθηκαν, τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια εξαφανίστηκαν. Η άσκηση αποκατέστησε τη διαδικασία της απομάκρυνσης των καρδιακών μιτοχονδρίων. Τα οφέλη της άσκησης εξαφανίστηκαν όταν η αυτοφαγία εμποδίστηκε φαρμακευτικά ή γενετικά”.
Κατά 70% διαφορά
Η άσκηση των ζώων άρχισε τέσσερις εβδομάδες μετά την πρόκληση της καρδιακής προσβολής, οπότε εμφάνιζαν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. Τοποθετήθηκαν σε ένα διάδρομο και άρχισαν να ασκούνται με μέτρια ένταση (στο 60% της μέγιστης ικανότητας) για 60 λεπτά μία φορά την ημέρα, πέντε ημέρες την εβδομάδα, για οκτώ εβδομάδες. Στο τέλος αυτής της περιόδου, τα αποτελέσματα συγκρίθηκαν με αυτά των αρουραίων με καρδιακή ανεπάρκεια που είχαν παραμείνει καθιστικά και μια ομάδα ελέγχου καθιστικών αρουραίων χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια.
“Σε ασθενείς αρουραίους που παρέμειναν καθιστικοί, η καρδιακή λειτουργία μειώθηκε κατά 30% στην περίοδο των οκτώ εβδομάδων, ενώ στους ασκούμενους αυξήθηκε κατά 40% σε σύγκριση με την προϋπάρχουσα κατάσταση”, δήλωσε ο Ferreira. “Συνολικά λοιπόν, η διαφορά μεταξύ αυτών των δύο ομάδων όσον αφορά την καρδιακή λειτουργία ήταν 70%. Οι καρδιές των καθιστικών αρουραίων με καρδιακή ανεπάρκεια ήταν κατά 18% μεγαλύτερες κατά μέσο όρο από εκείνες της ομάδας ελέγχου, ενώ εκείνες των ασκούμενων αρουραίων ήταν μόνο 5% μεγαλύτερες. Η σωματική άσκηση αυξάνει το μέγεθος της καρδιάς, αλλά η αύξηση αυτή είναι ανάλογη της βελτίωσης της καρδιακής λειτουργίας. Η διαστολή που προκαλείται από την καρδιακή ανεπάρκεια σχετίζεται με την απώλεια της καρδιακής λειτουργίας”.
Τα επίπεδα ATP στους καθιστικούς αρουραίους με καρδιακή ανεπάρκεια ήταν 50% χαμηλότερα από ό, τι στην ομάδα ελέγχου, αλλά στα εκπαιδευμένα ζώα ήταν ισοδύναμα με αυτά των υγιών καρδιών.
“Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η άσκηση όχι μόνο εμποδίζει αλλά και αντιστρέφει τις βλάβες που προκαλούνται από την καρδιακή ανεπάρκεια”, δήλωσε ο Ferreira. “Η υπόθεσή μας είναι ότι η σωματική άσκηση ρυθμίζει την έκφραση ή / και τη δραστηριότητα μίας ή περισσότερων βασικών πρωτεϊνών που εμπλέκονται στη μιτοφαγία ή στη μιτοχονδριακή αυτοφαγία, αποκαθιστώντας έτσι τη δραστηριότητά της”.
Όπως ανέφερε ο Ferreira, η ανακάλυψη της επίδρασης που έχει κάθε γονίδιο ή πρωτεΐνη στις καρδιακές προσαρμογές που προέρχονται από τη σωματική δραστηριότητα σε περίπλοκους οργανισμούς όπως είναι τα θηλαστικά είναι τεράστιο έργο και μάλλον αδύνατο. Για το λόγο αυτό, το σκουλήκι Caenorhabditis elegans χρησιμεύει ως πρότυπο έρευνας. Αυτό το στρογγυλό σκουλήκι είναι ένας πολύ λιγότερο πολύπλοκος οργανισμός αλλά το 90% του γονιδιώματός του είναι το ίδιο με του ανθρώπου για μερικές πρωτεϊνικές οικογένειες.
