Τα τελευταία χρόνια οι ερευνητές συνδέουν τη νόσο Αλτσχάιμερ με τον τρόπο που ο εγκέφαλος επεξεργάζεται τη ζάχαρη και πιο συγκεκριμένα τη γλυκόζη.
Έχει διατυπωθεί για παράδειγμα η θεωρία ότι η νόσος Αλτσχάιμερ είναι ένα είδος διαβήτη και ορισμένοι χρησιμοποιούν τον όρο “διαβήτης τύπου 3”. Η ινσουλίνη παράγεται όχι μόνο από το πάγκρεας αλλά και από τους νευρώνες οι οποίοι διαθέτουν υποδοχείς της ορμόνης. Όταν οι υποδοχείς της ινσουλίνης μειώνονται στους νευρώνες, τα κύτταρα αυτά δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αρκετή γλυκόζη κι έτσι ίσως πυροδοτείται η νόσος Αλτσχάϊμερ.
Η παρούσα μελέτη παρέχει νέα στοιχεία σ’ αυτή τη συζήτηση καθώς για πρώτη φορά, οι επιστήμονες βρήκαν σύνδεση ανάμεσα σε μια ανεπαρκή διάσπαση της γλυκόζης από τους νευρώνες και στη σοβαρότητα της νόσου Αλτσχάιμερ.
Οι άνθρωποι των οποίων οι νευρώνες, για κάποιο λόγο, δεν διασπούν αποτελεσματικά τη γλυκόζη, έχουν περισσότερες πλάκες και νευροϊνιδιακά πλέγματα στον εγκέφαλο, τα παθολογικά σήματα κατατεθέν της νόσου, βρήκε η μελέτη που χρηματοδοτήθηκε από από το αμερικανικό National Institute on Aging και δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia.
Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή άνοια της γεροντικής ηλικίας. Τα κύρια ιστοπαθολογικά χαρακτηριστικά της είναι οι εξωκυττάριες πλάκες β-αμυλοειδούς και τα ενδοκυττάρια νευροϊνιδιακά πλέγματα. Σε προχωρημένα στάδια υπάρχει έντονη συρρίκνωση του εγκεφαλικού φλοιού και εκφυλισμός του ιππόκαμπου. Δεν υπάρχει αποτελεσματική μέθοδος για τη διάγνωση της νόσου εν ζωή. Μία ενδιαφέρουσα εξέλιξη στον τομέα της διάγνωσης είναι ότι σχετίζεται με μειωμένη οσφρητική ικανότητα στα αρχικά στάδια, όπως συμβαίνει και με τη νόσο Πάρκινσον. Ο μέσος χρόνος επιβίωσης είναι 8-10 έτη από την αρχική διάγνωση, ενώ σε ορισμένα άτομα μπορεί να φτάνει έως τα 15 έτη.
Ανεπαρκής γλυκόλυση
Οι ερευνητές εξέτασαν δείγματα εγκεφαλικών ιστών από άτομα που συμμετείχαν στη Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA) η οποία είναι μια από τις πιο μακροχρόνιες μελέτες για την ανθρώπινη γήρανση. Μέτρησαν τα επίπεδα γλυκόζης σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου, σε κάποιες που είναι ευάλωτες στην παθολογία της νόσου του Αλτσχάιμερ, όπως ο μετωπικός και κροταφικός φλοιός, και σε κάποιες που είναι ανθεκτικές, όπως η παρεγκεφαλίδα.
Αναλύθηκαν τρεις ομάδες ατόμων:
- α) άτομα με συμπτώματα Alzheimer κατά τη διάρκεια της ζωής τους και με επιβεβαιωμένη νόσο (είχαν πλάκες της πρωτεΐνης β-αμυλοειδούς και νευροϊνιδιακά πλέγματα).
- β) υγιή άτομα.
- γ) άτομα χωρίς συμπτώματα κατά τη διάρκεια της ζωής τους, αλλά με σημαντικά επίπεδα παθολογίας της νόσου τα οποία βρέθηκαν κατά τη νεκροψία.
Διαπιστώθηκε ότι η σοβαρότητα της παθολογίας της νόσου είχε συσχέτιση με διακριτές ανωμαλίες στη γλυκόλυση, την κύρια διαδικασία με την οποία ο εγκέφαλος διασπά τη γλυκόζη – με τον όρο γλυκόλυση, χαρακτηρίζεται γενικά η βιοχημική διεργασία της διάσπασης σακχάρων και ιδιαίτερα της γλυκόζης, εξ ου και η ονομασία της.
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι οι πάσχοντες από Αλτσχάιμερ είχαν χαμηλότερα επίπεδα ενζύμων που χρησιμοποιούνται για τη διάσπαση της γλυκόζης και χαμηλότερα επίπεδα της πρωτεΐνης GLUT-3 η οποία μεταφέρει τη γλυκόζη στους νευρώνες.
Τέλος, διαπίστωσαν ότι τα άτομα με υψηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα το διάστημα πριν τον θάνατό τους, είχαν και υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης στον εγκέφαλό τους όταν πέθαναν.
Ο Thambisetty ανέφερε: “Τα ευρήματα αποκαλύπτουν ένα νέο μηχανισμό που θα μπορούσε να στοχεύσει η ανάπτυξη νέων θεραπειών ώστε να ξεπεραστούν τα ελλείμματα της γλυκόλυσης στη νόσο Αλτσχάιμερ”.
