Ορισμένες τροφές μπορεί να περιέχουν αρκετή ποσότητα γλυκόζης αλλά η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα πρέπει να διατηρείται σε κάποια όρια για να είναι κανείς υγιής. Τα υγιή άτομα απομακρύνουν γρήγορα την περίσσεια γλυκόζης από το αίμα τους και σ’ αυτό παίζει ρόλο η ινσουλίνη.
Η ινσουλίνη βάζει τη γλυκόζη μέσα στα κύτταρα για να δώσουν άμεσα ενέργεια ή να αποθηκευτεί με μια μορφή που ονομάζεται γλυκογόνο και μοιάζει με το άμυλο των φυτών.
Στους ανθρώπους η πλειονότητα του γλυκογόνου αποθηκεύεται στους σκελετικούς μύες (περίπου 500 γραμμάρια) και στο συκώτι (περίπου 100 γραμμάρια). Τα σωματίδια γλυκογόνου στους σκελετικούς μύες μπορούν να περιέχουν έως και 50.000 μόρια γλυκόζης συνδεδεμένα με α (1 → 4) δεσμούς και διακλαδισμένα με α (1 → 6) δεσμούς (Meléndez et al., 1999). Στον άνθρωπο, περίπου το 80% του γλυκογόνου αποθηκεύεται στους σκελετικούς μύες, απλώς και μόνο επειδή αντιπροσωπεύουν το 30-50% του σωματικού βάρους. Το συκώτι έχει υψηλότερη συγκέντρωση γλυκογόνου αλλά είναι πολύ μικρότερο, μόλις 1,5 κιλό. Άλλοι ιστοί όπως η καρδιά και ο εγκέφαλος, περιέχουν μικρές αποθήκες γλυκογόνου αλλά με σημαντική φυσιολογική λειτουργία.
Αντίσταση στην ινσουλίνη ονομάζεται εκείνη η κατάσταση κατά την οποία η ινσουλίνη δεν μπορεί να βάλει αρκετή ποσότητα γλυκόζης του αίματος μέσα στα κύτταρα. Αυτό δεν σημαίνει αναγκαστικά ότι η ζάχαρη παραμένει σε υψηλά επίπεδα στο αίμα -αυτή είναι η περίπτωση του διαβήτη. Όταν υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, το πάγκρεας, το όργανο που παράγει την ινσουλίνη αναγκάζεται να παράγει μεγαλύτερη ποσότητα από το φυσιολογικό προκειμένου η ορμόνη να επιτελέσει το ρόλο της και να μπει τελικά η γλυκόζη μέσα στα κύτταρα. Με άλλα λόγια, αντίσταση στην ινσουλίνη σημαίνει ότι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα βρίσκονται σε φυσιολογικά επίπεδα αλλά μόνο χάρη στην αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης. Όμως, μετά από μερικά χρόνια, μπορεί τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη να κουραστούν μειώνοντας την παραγωγή της ινσουλίνης κι έτσι να εμφανιστεί ο διαβήτης τύπου 2, δηλαδή τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αυτή η εξέλιξη δεν συμβαίνει σε όλα τα ινσουλινοαντιστασιακά άτομα αλλά όλοι οι διαβητικοί ξεκίνησαν κάποτε έχοντας αντίσταση στην ινσουλίνη.
Κατά τη διάρκεια ενός γεύματος που περιέχει αρκετή γλυκόζη το 70-90% της γλυκόζης αποθηκεύεται ως γλυκογόνο των σκελετικών μυών στα υγιή άτομα. Ωστόσο, η αποθήκευση του γλυκογόνου στους σκελετικούς μύες είναι περιορισμένη γιατί υπάρχει ένας μηχανισμός μέσα στα μυικά κύτταρα που αποτρέπει τη μεγάλη συσσώρευση. Το γλυκογόνο των μυών θεωρείται ως το κύριο ενεργειακό απόθεμα για την περίπτωση που ένα ζώο χρειάζεται άμεση ενέργεια π.χ. για να τρέξει αποφεύγοντας έναν εχθρό ή για να πιάσει το θύμα του. Έτσι το γλυκογόνο παρέχει σημαντική ενέργεια κατά τη διάρκεια μιας έντονης άσκησης που χρησιμοποιεί πάνω από το 70% της μέγιστης πρόσληψης οξυγόνου (Vo2max). Όταν τα αποθέματα γλυκογόνου εξαντλούνται στους ενεργούς μύες επέρχεται η κόπωση.
Μετά την άσκηση, ο ρυθμός σύνθεσης του γλυκογόνου αυξάνεται προκειμένου να γεμίσουν και πάλι οι αποθήκες στους μυς. Έτσι η πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα είναι αυξημένη μετά από άσκηση και αυτό αποτρέπει τη γλυκόζη να μετατραπεί σε λίπος. Τελικά, θεωρείται πως η άσκηση, επειδή μειώνει το γλυκογόνο των μυών, επιτρέπει την υγιή αποθήκευση των υδατανθράκων και βάζει φρένο στη ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2. Η άσκηση θεωρείται ακρογωνιαίος λίθος στην πρόληψη και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη τόσο σε υγιή άτομα όσο και σε ανθεκτικά στην ινσουλίνη άτομα (Heath κ.ά., 1983. Mikines et al., 1988). Η βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη μετά από μία περίοδο άσκησης είναι βραχύβια αλλά οι επανειλημμένες περίοδοι ασκήσεων αντοχής βελτιώνουν την ευαισθησία πέρα από την οξεία επίδραση της τελευταίας συνεδρίας.
Φαίνεται πως ο ρυθμός με τον οποίο αφαιρείται η γλυκόζη από το αίμα για να μετατραπεί σε γλυκογόνο μέσα στους σκελετικούς μυς συνδέεται με την ευαισθησία στην ινσουλίνη (Højlund and Beck-Nielsen, 2006). Η ορμόνη διεγείρει την πρόσληψη της γλυκόζης από τα κύτταρα μέσω ενός μορίου που ονομάζεται GLUT4 (Etgen et al., 1996, Larance κ.ά., 2008) το οποίο ανεβαίνει από το εσωτερικό του κυττάρου στην επιφάνεια να για “τραβήξει” τη γλυκόζη μέσα στα κύτταρα. Η προπόνηση αντοχής αυξάνει την έκφραση του μορίου GLUT4 και άλλων πρωτεϊνών που εμπλέκονται σ’ αυτόν τον μηχανισμό (Houmard et al., 1993). Ο μηχανισμός που καθορίζει την ευαισθησία στην ινσουλίνη παραμένει μέχρι σήμερα ελάχιστα κατανοητός παρότι είναι σαφές ότι τα άτομα που έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη παρουσιάζουν προβλήματα στη σύνθεση του γλυκογόνου (Højlund and Beck-Nielsen, 2006).
Η σύνθεση του γλυκογόνου είναι ένας τρόπος για να διατηρείται η γλυκόζη σε φυσιολογική συγκέντρωση στο αίμα. Αλλά μόνο το γλυκογόνο του ήπατος συμβάλλει στην απελευθέρωση της γλυκόζης στο αίμα όταν λείπει η τροφή. Οι σκελετικοί μύες δεν μπορούν να απελευθερώσουν γλυκόζη στο αίμα, το χρησιμοποιούν ως ένα τοπικό ενεργειακό απόθεμα. Η παρατεταμένη πρόσληψη μεγάλης ποσότητας υδατανθράκων δεν αυξάνει το περιεχόμενο του γλυκογόνου στους σκελετικούς μύες αλλά μετατρέπεται σε λίπος. Επειδή η άσκηση αυξάνει την ικανότητα της αποθήκευσης του γλυκογόνου στους μύες, είναι πιθανό η καθιστική ζωή να μειώνει την ικανότητα αποθήκευσης. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να επιδρά αρνητικά στον μηχανισμό πρόσληψης της γλυκόζης μέσω του μορίου GLUT4 και να δημιουργεί σταδιακά την αντίσταση στην ινσουλίνη και τελικά τον διαβήτη τύπου 2.
