Ένα βακτηριακό ένζυμο που λέγεται τρανσγλουταμινάση και χρησιμοποιείται για τη βελτίωση της υφής των τροφίμων και της διάρκειας ζωής τους έχει συνδεθεί σε αρκετές μελέτες με την κοιλιοκάκη, μια αυτοάνοση διαταραχή.
Στην περίπτωση της κοιλιοκάκης, θεωρείται πως η γλουτένη -μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, τη σίκαλη και το κριθάρι- πυροδοτεί το ανοσοποιητικό σύστημα το οποίο επιτίθεται στο λεπτό έντερο. Για το 1% των ατόμων με κοιλιοκάκη, ακόμη και μια μπουκιά ψωμιού μπορεί να προκαλέσει ανοσοαπόκριση που βλάπτει το έντερο, μειώνοντας την απορρόφηση θρεπτικών ουσιών. Η ασθένεια μπορεί να βλάψει σοβαρά την υγεία αλλά κανείς δεν γνωρίζει με βεβαιότητα ποια είναι η αιτία.
Τώρα, μια επισκόπηση στο Frontiers in Pediatrics αναφέρει ότι ένα κοινό πρόσθετο τροφίμων, η τρανσγλουταμινάση, μπορεί να προκαλέσει αυτές τις αυτοάνοσες επιθέσεις και καλεί να αναφέρεται στις ετικέτες των τροφίμων.
Είναι αβέβαιο τι ακριβώς προκαλεί την αυτοάνοση αντίδραση απέναντι στη γλουτένη. Ειδικές μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο που σχετίζεται με την ανοσία και ονομάζεται HLA-DQ φαίνεται ότι είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη κοιλιοκάκης. Μία παραλλαγή του HLA-DQ υπάρχει σε κάθε πάσχοντα αλλά παραλλαγές είναι επίσης παρούσες στο 30% του γενικού πληθυσμού. Ως αποτέλεσμα, πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν προταθεί ότι αλληλεπιδρούν με τον γενετικό κίνδυνο και τελικά προκαλούν κοιλιοκάκη. Μερικοί από αυτούς του παράγοντες που έχουν αναφερθεί είναι οι μολύνσεις, οι τοξίνες, ο εμβολιασμός, ορισμένα φάρμακα και η χειρουργική επέμβαση.
Η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση
Πρόσφατα, έχει προταθεί ότι συμβάλλει επίσης η τρανσγλουταμινάση – ένα βακτηριακό ένζυμο το οποίο επιτυγχάνει σύνδεση των πρωτεϊνών. Η τρανσγλουταμινάση χρησιμοποιείται κατά τη βιομηχανική επεξεργασία κρέατος, γαλακτοκομικών, και ψημένων προϊόντων διατροφής. Το ένζυμο αναδείχθηκε ως πιθανή αιτία κοιλιοκάκης, σύμφωνα με τη νέα επισκόπηση.
«Η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση μπορεί να κολλήσει μαζί τις πρωτεΐνες, κι έτσι χρησιμοποιείται για να βελτιώσει την υφή των τροφίμων, την γευστικότητα και τη διάρκεια ζωής ενός τροφίμου», λέει ο Aaron Lerner, επισκέπτης καθηγητής στο Ινστιτούτο Aesku.Kipp στη Γερμανία και εκ των συγγραφέων της μελέτης. «Αυτό το ένζυμο λειτουργεί όπως η τρανσγλουταμινάση που παράγεται από το σώμα μας, που είναι γνωστό ότι αποτελεί στόχο της αυτοανοσίας στην κοιλιοκάκη».
Υπάρχει άμεσος θετικός συσχετισμός μεταξύ της αυξανόμενης χρήσης βιομηχανικών ενζύμων στα προϊόντα αρτοποιίας και της αύξησης της συχνότητας εμφάνισης κοιλιοκάκπης τις τελευταίες τέσσερις δεκαετίες, σύμφωνα με τον Lerner.
Αλλά αν η τρανσγλουταμινάση παράγεται επίσης στους ιστούς του σώματος- και από τα δικά μας βακτήρια του εντέρου – ποια διαφορά μπορεί να κάνει η παραπάνω ποσότητα που λαμβάνουμε από τη διατροφή μας;
Ο Lerner επισημαίνει ότι είναι ζήτημα ποσότητας. Πρώτον, η δική μας τρανσγλουταμινάση έχει διαφορετική δομή από το μικροβιακό είδος, κάτι που επιτρέπει την αυστηρή ελεγχόμενη δραστικότητά της. Και δεύτερον, ενώ η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση παράγεται από κάποια βακτήρια του εντέρου, η ποσότητα του ενζύμου μπορεί να αυξηθεί σημαντικά ύστερα από μια μόλυνση, από τα αντιβιοτικά, από το άγχος ή από την κατανάλωση βιομηχανικά επεξεργασμένων τροφίμων.
Ο ρόλος της γλουτένης
Τι συνδέει όμως τη γλουτένη, τη τρανσγλουταμινάση και το γονίδιο HLA-DQ με την αυτοάνοση διαταραχή;
Η γλουτένη είναι σκληρή για να σπάσει εντελώς. Αυτό βοηθήσει τα αρτοποιήματα που ψήνονται να διατηρούν το σχήμα τους, αλλά αποτελεί πρόβλημα για τους ασθενείς με κοιλιοκάκη. «Τα θραύσματα της γλουτένης ή τα πεπτίδια που παραμένουν μετά την πέψη είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στην τρανσγλουταμινάση, που τα τροποποιεί για να παράγουν μια ποικιλία από νέα πεπτίδια» εξηγεί ο Lerner. «Αυτά τα ασυνήθιστα πεπτίδια είναι ιδιαίτερα πιθανό να αντισταθούν στην περαιτέρω διάσπαση και να αναγνωριστούν ως “ξένα” από ανοσοποιητικούς υποδοχείς του HLA-DQ μέσα στο τοίχωμα του εντέρου – αλλά μόνο σε εκείνους που φέρουν τις παραλλαγές HLA-DQ που σχετίζονται με την κοιλιοκάκη».
Επιπλέον, τα συστατικά της γλουτένης χαλαρώνουν τις συνδέσεις μεταξύ των κυττάρων που καλύπτουν το έντερο, επιτρέποντας διάφορα θραύσματα γλουτένης – καθώς και την μικροβιακή τρανσγλουταμινάση – να εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και να αλληλεπιδρούν με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. «Η ίδια η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση θα μπορούσε να αυξήσει την διαπερατότητα του εντέρου τροποποιώντας άμεσα τις πρωτεΐνες που συγκρατούν το εντερικό φράγμα», προσθέτει ο Lerner.
Υπάρχει όμως ένα ερώτημα: εάν τα θραύσματα της γλουτένης διεγείρουν τα ανοσοκύτταρα, γιατί η ανοσολογική απάντηση στοχεύει τη τρανσγλουταμινάση; Και ποια στοχεύει, την ανθρώπινη, τη μικροβιακή ή και τις δύο;
Ο Lerner λέει: «Σε μία από μελέτες μας, εξετάσαμε τα αντισώματα στο αίμα των ασθενών με κοιλιοκάκη και διαπιστώσαμε ότι τα περισσότερα αντισώματα ήταν δραστικά έναντι των συμπλεγμάτων της τρανσγλουταμινάσης που ήταν συνδεδεμένα με τα θραύσματα της γλουτένης, παρά με τα δύο συστατικά όταν ήταν μόνα τους. Αυτό ήταν αληθές τόσο για τα μικροβιακά όσο και για τα ανθρώπινα σύμπλοκα τρανσγλουταμινάσης».
Με άλλα λόγια, η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση (δεσμευμένη στα θραύσματα της γλουτένης) θα μπορούσε στην πραγματικότητα να είναι ο στόχος της ανοσολογικής απόκρισης στην κοιλιοκάκη – και η επίθεση στη δική μας τρανσγλουταμινάση απλώς μια περίπτωση λανθασμένης ταυτότητας. Η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση που υπάρχει στα επεξεργασμένα τρόφιμα είναι επομένως μια πιθανή περιβαλλοντική αιτία της κοιλιοκάκης.
Να σημειωθεί ότι σήμερα δεν υπάρχει θεραπεία για την κοιλιοκάκη, μόνο πρόληψη και αυτή αφορά την υιοθέτηση μιας δίαιτας χωρίς γλουτένη. Οι ερευνητές συνιστούν μεγαλύτερη διαφάνεια όσον αφορά την επισήμανση των τροφίμων στα οποία υπάρχει η μικροβιακή τρανσγλουταμινάση. Και ενδεχομένως τα προϊόντα αυτά πρέπει να επισημαίνονται ως ακατάλληλα για άτομα με κοιλιοκάκη.
