Τα λιπαρά ψάρια μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 μόνο εάν είναι απαλλαγμένα από περιβαλλοντικούς ρύπους. Από την άλλη πλευρά, οι ρύποι των ψαριών έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα και φαίνεται να εξαλείφουν την προστατευτική επίδραση από την πρόσληψη λιπαρών ψαριών.
Αυτό έδειξαν ερευνητές του Τεχνολογικού Πανεπιστημίου Chalmers στη Σουηδία, χρησιμοποιώντας καινοτόμες μεθόδους που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για την απάντηση αρκετών ερωτημάτων σχετικά με τα τρόφιμα και την υγεία σε μελλοντικές μελέτες.
Η έρευνα για την επίδραση της κατανάλωσης ψαριών στον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 έχει προκαλέσει αντιφατικά αποτελέσματα τα τελευταία χρόνια.
Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η κατανάλωση πολλών ψαριών μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2, ενώ άλλες δείχνουν ότι δεν έχει καμία επίδραση, και μερικές μελέτες δείχνουν ότι αυξάνει τον κίνδυνο. Οι ερευνητές στο Τεχνολογικό Πανεπιστήμιο Chalmers διεξήγαγαν μια μελέτη με εντελώς νέο σχεδιασμό και έφτασαν σε μια πιθανή εξήγηση για αυτό το παζλ.
«Καταφέραμε να διαχωρίσουμε την επίδραση των ψαριών στον κίνδυνο για διαβήτη από την επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών ρύπων που υπάρχουν στα ψάρια», είπε η Lin Shi που συμμετείχε στη μελέτη. «Η έρευνά μας έδειξε ότι η κατανάλωση ψαριών στο σύνολό της δεν έχει καμία επίδραση στον κίνδυνο για διαβήτη και στη συνέχεια εξετάσαμε την επίδραση των περιβαλλοντικών ρύπων με τη χρήση μιας νέας μεθόδου ανάλυσης δεδομένων».
Η ειδικός πρόσθεσε: «Η προστασία παρέχεται κυρίως από την κατανάλωση λιπαρών ψαριών, αλλά ταυτόχρονα είδαμε τη σχέση μεταξύ της υψηλής κατανάλωσης λιπαρών ψαριών και της υψηλής περιεκτικότητας των περιβαλλοντικών ρύπων στο αίμα».
Διοξίνες και PCB
Οι περιβαλλοντικοί ρύποι που μετρήθηκαν στην παρούσα μελέτη ήταν επίμονοι οργανικοί ρύποι (POPs: persistent organic pollutants), για παράδειγμα διοξίνες, DDT και PCB. Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι μπορεί να συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Η διαφορετική επίδραση των ψαριών στον κίνδυνο για διαβήτη σε διάφορες μελέτες θα μπορούσε συνεπώς να οφείλεται σε διαφορετικά επίπεδα κατανάλωσης ψαριών από μολυσμένες περιοχές στις διάφορες μελέτες.
Σύμφωνα με τον Σουηδικό Εθνικό Οργανισμό Τροφίμων, τα τρόφιμα είναι η κύρια πηγή έκθεσης σε διοξίνες και PCB. Οι ουσίες αυτές είναι λιποδιαλυτές και απαντώνται κυρίως σε λιπαρές ζωοτροφές, όπως ψάρια, κρέας και γαλακτοκομικά προϊόντα. Ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα βρίσκονται σε λιπαρά ψάρια όπως η ρέγκα και ο άγριος σολομό από μολυσμένες περιοχές.
Οι ερευνητές του Chalmers χρησιμοποίησαν επίσης μια νέα μέθοδο για να ανακαλύψουν τι έτρωγαν οι συμμετέχοντες στη μελέτη, πέρα από τα ερωτηματολόγια. Η προηγούμενη έρευνα συχνά βασιζόταν εξ ολοκλήρου σε ερωτηματολόγια κάτι που δημιουργεί πηγές σφαλμάτων που μπορεί επίσης να έχει συμβάλει στα αντιφατικά αποτελέσματα.
«Χρησιμοποιώντας μια τεχνική γνωστή ως μεταβολομική ανάλυση η οποία βασίζεται με φασματομετρία μάζας και εντοπίσαμε 31 βιοδείκτες σε δείγματα αίματος, δηλαδή συγκεκριμένα μόρια που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για την αντικειμενική μέτρηση της ποσότητας των ψαριών που είχαν καταναλώσει οι συμμετέχοντες στη μελέτη», λέει η Lin Shi.
Η μεθοδολογία αυτή παρέχει σημαντικά καλύτερα εργαλεία για αυτόν τον τομέα έρευνας. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εντοπιστεί καλύτερα ποιοι διαιτητικοί παράγοντες είναι οι πραγματικές αιτίες των διαφόρων επιπτώσεων στην υγεία.
«Η μεταβολιμική και ο νέος τρόπος ανάλυσης των δεδομένων μας δίνουν τη δυνατότητα να διακρίνουμε τις επιδράσεις από τις διαφορετικές εκθέσεις που συσχετίζονται μεταξύ τους», είπε ο ο Rikard Landberg, καθηγητής διατροφολογίας στο Chalmers. «Αυτό είναι πολύ σημαντικό, διότι διαφορετικά είναι δύσκολο να καθοριστεί εάν πρόκειται για δίαιτα, περιβαλλοντικούς ρύπους ή και για τα δύο που επηρεάζουν τον κίνδυνο μιας νόσου».
Η μελέτη έγινε στη βόρεια Σουηδία. Οι συμμετέχοντες είχαν συμπληρώσει ερωτηματολόγια σχετικά με τις διατροφικές συνήθειες και τον τρόπο ζωής και παρείχαν δείγματα αίματος τα οποία καταψύχθηκαν. Περιλήφθηκαν 421 άτομα που είχαν αναπτύξει διαβήτη τύπου 2 μετά από επτά χρόνια, κατά μέσο όρο, και συγκρίθηκαν με 421 υγιή άτομα. Στη συνέχεια αναλύθηκαν τα αρχικά δείγματα αίματος. Επιπλέον, αναλύθηκαν δείγματα αίματος που είχαν παρασχεθεί 10 χρόνια μετά από τα πρώτα δείγματα αίματος από 149 άτομα κάθε ομάδας.
