Η ασβέστωση, δηλαδή η συσσώρευση ασβεστίου στα τοιχώματα των αρτηριών, είναι γνωστό ότι αποτελεί παράγοντα αρτηριοσκλήρυνσης και κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων.
Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι η αορτική ασβέστωση είναι ένας σημαντικός ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης μελλοντικών καρδιαγγειακών επεισοδίων. Τώρα, μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature Genetics υποστηρίζει ότι ένα γονίδιο, που ονομάζεται HDAC9, εμπλέκεται στην εναπόθεση ασβεστίου στην αορτή, το μεγαλύτερο αιμοφόρο αγγείο του ανθρωπίνου σώματος.
Η επιστημονική ομάδα του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης εξέτασε πάνω από 11.000 άτομα και παρατήρησε ότι οι ασθενείς με σημαντική εναπόθεση ασβεστίου στις αρτηρίες τους ήταν πιθανότερο να έχουν μια συγκεκριμένη μετάλλαξη του HDAC9. Μάλιστα, η υψηλού κινδύνου αυτή μετάλλαξη είναι παρούσα στο 25% του πληθυσμού.
Πειράματα σε ζώα έκαναν οι ερευνητές παρατήρησαν ότι το γονίδιο HDAC9 προκαλούσε μη φυσιολογικές αλλαγές στα κύτταρα των αγγειακών τοιχωμάτων, όμοιες με αυτές των ανθρωπίνων οστικών κυττάρων.
«Η μελέτη μας δείχνει ότι το HDAC9 δεν σχετίζεται απλώς με την καρδιαγγειακή νοσηρότητα, αλλά μπορεί πράγματι να είναι αιτία αλλαγών στην σύσταση των αγγειακών κυττάρων. Αυτό καταφέραμε να το μελετήσουμε σε μοριακό επίπεδο και να δούμε τι θα συνέβαινε αν απαλείφαμε το HDAC9», είπε ο Rajeev Malhotra, από το Κέντρο Καρδιαγγειακής Έρευνας του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η αναστολή του HDAC9 στα πειραματόζωα συντελούσε σε διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας των αγγειακών κυττάρων και εμπόδιζε την ασβέστωση των αρτηριών. Πιστεύουν ότι το HDAC9 μπορεί να αποτελέσει στόχο για την ανάπτυξη καινοτόμων θεραπειών της καρδιαγγειακής νόσου.
Πηγή: HDAC9 is implicated in atherosclerotic aortic calcification and affects vascular smooth muscle cell phenotype. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-019-0514-8.
