Νέα έρευνα δείχνει ότι η υποξία στην καρδιά, μπορεί να προκαλέσει αρρυθμίες. Αυτή η ανακάλυψη προσφέρει νέους στόχους για τη θεραπεία των αρρυθμιών. Οι αρρυθμίες σχετίζονται με καρδιακές προσβολές, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες απειλητικές για τη ζωή καρδιακές παθήσεις.
Η μελέτη, που έγινε από ερευνητές του University of California, στο Ιρβάιν, με επικεφαλής τον Steve Goldstein, αποκάλυψε τον υποκείμενο μηχανισμό για τις αρρυθμίες.
“Η έρευνά μας δείχνει ότι μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα, σε χαμηλά επίπεδα οξυγόνου (υποξία), μια πρωτεΐνη που ονομάζεται SUMO (small ubiquitin-like modifier) συνδέεται με το εσωτερικό των διαύλων νατρίου που είναι υπεύθυνοι για την εκκίνηση κάθε χτύπου της καρδιάς», δήλωσε ο Goldstein. “Και ενώ τα ρυθμιζόμενα από τη SUMO κανάλια ανοίγουν όπως πρέπει για να ξεκινήσουν τον καρδιακό παλμό, ανοίγουν ξανά όταν πρέπει να κλείσουν. Το αποτέλεσμα είναι ανώμαλα ηλεκτρικά ρεύματα που προδιαθέτουν σε επικίνδυνους καρδιακούς ρυθμούς”.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Reports.
Κάθε χτύπος της καρδιάς ξεκινά όταν ανοίγουν τα κανάλια νατρίου και τα ιόντα βυθίζονται σε καρδιακά κύτταρα -αυτό ξεκινά το δυναμικό δράσης που προκαλεί τη σύσπαση του καρδιακού μυός. Όταν λειτουργούν κανονικά, τα κανάλια νατρίου κλείνουν γρήγορα μετά το άνοιγμά τους και παραμένουν κλειστά. Στη συνέχεια, τα κανάλια καλίου ανοίγουν, τα ιόντα εξέρχονται από τα κύτταρα της καρδιάς, και το δυναμικό δράσης τελειώνει με τον κατάλληλο τρόπο, έτσι ώστε ο μυς να χαλαρώσει προετοιμαζόμενος για τον επόμενο χτύπο. Εάν τα κανάλια νατρίου ξανανοιχθούν και παράγουν καθυστερημένα ηλεκτρικά ρεύματα νατρίου, όπως παρατηρήθηκε σε αυτή τη μελέτη με χαμηλά επίπεδα οξυγόνου, το δυναμικό δράσης παρατείνεται και η νέα ηλεκτρική δραστηριότητα μπορεί να ξεκινήσει πριν η καρδιά ανακάμψει, προκαλώντας αποδιοργανωμένους ρυθμούς.
Πριν από δεκαπέντε χρόνια, η ομάδα του Goldstein ανέφερε τη ρύθμιση μέσω της SUMO των διαύλων ιόντων στην επιφάνεια των κυττάρων, ένα απροσδόκητο εύρημα, καθώς η οδός SUMO θεωρούνταν ότι λειτουργεί μόνο για τον έλεγχο της γονιδιακής έκφρασης.
Οι πληροφορίες που αποκτήθηκαν μέσω της τρέχουσας μελέτης, προσφέρουν νέους στόχους για τη θεραπευτική αντιμετώπιση των καρδιακών αρρυθμιών.
