Τα λευκά αιμοσφαίρια, οι έμφυτοι φύλακες του ανοσοποιητικού έναντι της μόλυνσης, γίνονται πρωταγωνιστές της καρδιαγγειακής νόσου παρουσία της υψηλής χοληστερόλης. Η αφθονία των λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα, δηλαδή η λευκοκυττάρωση, σχετίζεται με χειρότερα καρδιαγγειακά αποτελέσματα, κάτι που έχει διαπιστωθεί σε κλινικές μελέτες. Τώρα μια μελέτη βρήκε ότι η υπέρταση, η αθηροσκλήρωση και το έμφραγμα του μυοκαρδίου υποκινούν την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, την αγγειακή ίνωση και την αγγειογένεση στον μυελό των οστών, οδηγώντας σε υπερπαραγωγή φλεγμονωδών κυττάρων και συστηματική λευκοκυττάρωση.
Η υψηλή χοληστερόλη και η φλεγμονή είναι βασικοί οδηγοί της καρδιακής νόσου. Η συσσώρευση λιπιδίων εντός των αρτηριών μπορεί να προκαλέσει μια φλγμονώδη αντίδραση. Συγκεκριμένα, τα μονοκύτταρα και τα ουδετερόφιλα, που προέρχονται από τον μυελό των οστών, συσσωρεύονται στις αθηρωματικές πλάκες μέσα στο αρτηριακό τοίχωμα καθώς και σε οξύ ισχαιμικό ή χρόνια ανεπαρκές μυοκάρδιο. Μόλις “στρατολογηθούν”, τα λευκοκύτταρα απελευθερώνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και πρωτεάσες που αποσταθεροποιούν τους ιστούς και συμμετέχουν καθοριστικά στην παθογένεση της αθηροσκλήρωσης και της καρδιακής ανεπάρκειας.
Επειδή τα λευκά αιμοσφαίρια, τα οποία συνήθως υπερασπίζονται το σώμα έναντι της μόλυνσης, πυροδοτούν τη φλεγμονή, μια ομάδα με επικεφαλής ερευνητές από το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης μελέτησε πτυχές που σχετίζονται με την παραγωγή των λευκών αιμοσφαιρίων. Τα μονοκύτταρα κυκλοφορούν μόνο για μία μέρα μετά την απελευθέρωση από τον μυελό των οστών και άρα η υπερπαραγωγή τους στην καρδιαγγειακή νόσο μπορεί να αποτελεί το κλειδί για τον περιορισμό της καρδιαγγειακής φλεγμονής και νοσηρότητας.
Η μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Cardiovascular Research, θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες στρατηγικές για την προστασία της καρδιαγγειακής υγείας.
“Σε ασθενείς με καρδιοπάθεια, τα λευκά αιμοσφαίρια είναι πιο πολλά”, λέει ο ανώτερος συγγραφέας Matthias Nahrendorf, καθηγητής ακτινολογίας στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ. “Πολλά από αυτά τα κύτταρα μπορούν να βρεθούν στην αθηρωματική πλάκα -μια συσσώρευση λιπών, χοληστερόλης και άλλων ουσιών στο εσωτερικό μιας αρτηρίας- τα οποία φτάνουν εκεί αφού γεννηθούν στο μυελό των οστών και μεταναστεύσουν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Αλλά το τι είναι αυτό που οδηγεί στην αύξηση της παραγωγής τους στον μυελό των οστών δεν είναι ξεκάθαρο”.
Μέσα από πειράματα που διεξήχθησαν σε ανθρώπινο μυελό των οστών και σε ποντίκια, ο Nahrendorf και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η υψηλή αρτηριακή πίεση, η αθηροσκλήρωση και η εμφάνιση καρδιακής προσβολής μπορούν να προκαλέσουν αλλαγές στον αριθμό των αιμοφόρων αγγείων που υπάρχουν στον μυελό των οστών -ένα πλούσια αγγειοποιημένο όργανο. Τα χαρακτηριστικά της καρδιαγγειακής νόσου αλλάζουν τη δομή και τη λειτουργία των αγγείων του μυελού των οστών και επηρεάζουν την απελευθέρωση παραγόντων που ρυθμίζουν την παραγωγή και τη μετανάστευση των λευκών αιμοσφαιρίων.
“Ως συνέπεια, περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια είναι διαθέσιμα στο σώμα και αυτή η αύξηση, που ονομάζεται λευκοκυττάρωση, προωθεί τη φλεγμονή παντού, συμπεριλαμβανομένων των αρτηριών και της καρδιάς”, εξηγεί ο Nahrendorf. “Αυτή η μελέτη θα μας επιτρέψει να εξετάσουμε τώρα πώς να μειώσουμε την παραγωγή των λευκών αιμοσφαιρίων σε φυσιολογικές τιμές ‘ψύχοντας’ τις φλεγμονώδεις πλάκες οπουδήποτε στο σώμα”.
Η μελέτη παρέχει ισχυρές ενδείξεις ότι η καρδιαγγειακή νόσος επηρεάζει την αγγείωση του μυελού των οστών και κατά συνέπεια τη δραστηριότητα των βλαστοκυττάρων του αίματος”, δήλωσε η Michelle Olive, υπεύθυνη του προγράμματος στο Τμήμα Καρδιαγγειακών Επιστημών στο Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνεύμονας και Αίματος, των ΗΠΑ. “Ρίχνει νέο φως στον σημαντικό ρόλο που παίζει ο μυελός των οστών και στο πώς εμφανίζεται η φλεγμονή. Θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέους στόχους και θεραπείες για τις καρδιακές παθήσεις, την κύρια αιτία θανάτου”.
Πηγή: Bone marrow endothelial dysfunction promotes myeloid cell expansion in cardiovascular disease, Nature Cardiovascular Research (2021). DOI: 10.1038/s44161-021-00002-8. www.nature.com/articles/s44161-021-00002-8.
