Μια νέα μελέτη από τη Mayo Clinic στις ΗΠΑ, που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο έγκριτο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Journal of the American College of Cardiology (JACC), κατέδειξε ότι η στέρηση ύπνου οδηγεί σε κεντρική παχυσαρκία.
Καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών συνοψίζουν τα κύρια σημεία της μελέτης αυτής.
Η μελέτη συμπεριέλαβε 12 υγιή, μη παχύσαρκα άτομα (9 άνδρες και 3 γυναίκες) ηλικίας 19 ως 39 ετών. Πρόκειται για μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη, διασταυρούμενη μελέτη 21 ημερών με 4 ημέρες εγκλιματισμού, 14 ημέρες πειραματικού περιορισμού ύπνου (4 ώρες ύπνου συνολικά) ή ύπνου ελέγχου (ευκαιρία ύπνου 9 ωρών) και ένα διάστημα αποκατάστασης 3 ημερών. Επειδή είναι διασταυρούμενη μελέτη τα ίδια άτομα συμμετείχαν σε όλα τα στάδια της μελέτης, άρα συγκρίθηκαν με τον εαυτό τους. Αυτό αυξάνει την αξιοπιστία των αποτελεσμάτων. Καταγράφηκαν επαναλαμβανόμενες μετρήσεις ενεργειακής πρόσληψης, ενεργειακής δαπάνης, σωματικού βάρους, σύστασης σώματος, κατανομής λίπους και άλλων βιοδεικτών.
Ανευρέθηκε ότι στη φάση του περιορισμένου ύπνου, οι συμμετέχοντες κατανάλωναν περισσότερες θερμίδες (+308 θερμίδες την ημέρα), αυξάνοντας την πρόσληψη πρωτεΐνης. Οι ενεργειακές δαπάνες παρέμειναν αμετάβλητες. Οι συμμετέχοντες μάλιστα ανέκτησαν στατιστικά σημαντικά περισσότερο σωματικό βάρος, όταν εκτέθηκαν στον πειραματικό περιορισμό ύπνου (+0,5 κιλό). Ενώ οι αλλαγές στο συνολικό σωματικό λίπος δεν διέφεραν μεταξύ των δύο συνθηκών ύπνου, το ολικό κοιλιακό λίπος αυξήθηκε κατά τη διάρκεια του περιορισμένου ύπνου, με σημαντικές αυξήσεις εμφανείς τόσο στο υποδόριο όσο και στο σπλαχνικό κοιλιακό λίπος.
Συμπερασματικά, η μελέτη αυτή κατέδειξε ότι ο περιορισμός ύπνου προάγει την υπερβολική πρόσληψη ενέργειας, χωρίς να μεταβάλλεται η ενεργειακή δαπάνη. Η αύξηση του σωματικού βάρους και ιδιαίτερα η κεντρική συσσώρευση λίπους που ανευρέθηκε υποδηλώνουν ότι η στέρηση ύπνου προδιαθέτει για κοιλιακή σπλαχνική παχυσαρκία. Το σπλαχνικό λίπος θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση αντίστασης στην ινσουλίνη και μεταβολικών νοσημάτων, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, ενώ αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.
