Μια σύνδεση φαίνεται να υπάρχει ανάμεσα στην «καλή» HDL-χοληστερόλη και στη μείωση του κινδύνου για νόσο Αλτσχάιμερ, δείχνει μια αμερικανική μελέτη, η πρώτη του είδους της. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Νότιας Καλιφόρνιας, με επικεφαλής τον αναπληρωτή καθηγητή νευρολογίας Χουσέιν Γιασίν, μέτρησαν τα σωματίδια της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL) στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και βρήκαν πως όταν τα επίπεδα τους είναι αυξημένα, είναι καλύτερη η υγεία του εγκεφάλου και μικρότερος ο κίνδυνος για Αλτσχάιμερ.
Η μελέτη περιέλαβε 180 άτομα μέσης ηλικίας 77 ετών, από τους οποίους ελήφθησαν δείγματα αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ενώ στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε γνωστικά τεστ.
Διαπιστώθηκε ότι όσοι είχαν υψηλότερα επίπεδα σωματιδίων HDL στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό τους, είχαν καλύτερες επιδόσεις στα γνωστικά τεστ άσχετα από την ηλικία τους, το φύλο, το μορφωτικό επίπεδο τους και από το αν είχαν γενετική προδιάθεση (γονίδιο ΑΡΟΕ4) υψηλού κινδύνου για Αλτσχάιμερ. Αυτή η συσχέτιση ήταν ακόμη πιο αισθητή σε όσους δεν είχαν καμία γνωστική εξασθένηση.
Οι ερευνητές αισιοδοξούν ότι τα σωματίδια της «καλής» χοληστερόλης μπορούν να αποτελέσουν μελλοντικά το «κλειδί» για νέες θεραπείες που θα χορηγούνται έγκαιρα, προτού αρχίσει η διαδικασία της έκπτωσης των γνωστικών λειτουργιών.
«Αυτό που βρήκαμε είναι ότι, πριν την εκδήλωση της γνωστικής εξασθένησης, αυτά τα μικρά σωματίδια της HDL “λιπαίνουν” το σύστημα και το κρατούν υγιές. Πρέπει να κατανοήσουμε καλά τους μηχανισμούς που προάγουν την παραγωγή αυτών των σωματιδίων, ώστε να αναπτύξουμε φάρμακα που θα αυξάνουν τα μικρά σωματίδια της HDL στον εγκέφαλο», δήλωσε ο Γιασίν.
«Αυτή είναι η πρώτη φορά που τα μικρά σωματίδια στον εγκέφαλο μετρήθηκαν. Αυτά μπορεί να εμπλέκονται στο καθάρισμα των πεπτιδίων που σχηματίζουν τις πλάκες αμυλοειδούς τις οποίες βλέπουμε στο Αλτσχάιμερ, συνεπώς εικάζουμε ότι μπορεί να υπάρχει ρόλος γι’ αυτά τα σωματίδια της HDL στην πρόληψη της νόσου αυτής», πρόσθεσε.
Μέχρι στιγμής η χοληστερόλη, ιδίως η «κακή», δηλαδή η λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL), αποτελεί βασικό στόχο θεραπειών, καθώς τα αυξημένα επίπεδα της αυξάνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Τώρα η προσοχή μπορεί να στραφεί στον προστατευτικό ρόλο της «καλής» χοληστερόλης στην περίπτωση των νευροεκφυλιστικών παθήσεων.
Τα σωματίδια της HDL βοηθούν να σχηματιστεί το περίβλημα που μονώνει τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου, προκειμένου να μπορούν να επικοινωνούν γρήγορα μεταξύ τους. Παίζουν επίσης ρόλο στην ανάπτυξη και επιδιόρθωση των νευρώνων, ενώ φαίνεται να συμβάλουν στο να αποτραπεί η φλεγμονή στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε γνωστική εξασθένηση.
Αντίθετα με τα περισσότερα σωματίδια της HDL στο αίμα, εκείνα στον εγκέφαλο είναι μικρότερα και χρειάζονται μια πρωτεΐνη (ApoE) για να επιτελέσουν το έργο τους. Ο ισχυρότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για Αλτσχάιμερ είναι το γονίδιο ΑΡΟΕ4, που αποτελεί μια παραλλαγή του γονιδίου APOE, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ApoE.
«Γίνεται σταδιακά αντιληπτό ότι υπάρχουν περισσότερα πράγματα στη νόσο Αλτσχάιμερ από όσα ξέρουμε. Ίσως είναι εξίσου ενδιαφέρον να δούμε πώς τα λιπίδια όπως η HDL αλληλεπιδρούν με το αμυλοειδές ή πώς οι νεότερες θεραπείες της νόσου μπορούν να εστιαστούν όχι μόνο στο αμυλοειδές ή στην πρωτεΐνη ταυ, αλλά επίσης στα λιπίδια και στο ApoE», ανέφερε ο Γιασίν.
