Ένας τρόπος με τον οποίο η άσκηση μπορεί να αντιμετωπίσει τη βλάβη που προκαλεί ο διαβήτης είναι επιτρέποντας την ενεργοποίηση ενός φυσικού συστήματος που έχουμε για να αναπτύξουμε νέα αιμοφόρα αγγεία όταν τα υπάρχοντα καταστρέφονται από αυτή την ασθένεια, αναφέρουν οι επιστήμονες.
Η αγγειογένεση είναι η ικανότητα να σχηματίζονται νέα αιμοφόρα αγγεία. Ο διαβήτης όχι μόνο βλάπτει τα υπάρχοντα αιμοφόρα αγγεία, αλλά εμποδίζει την έμφυτη ικανότητά μας να αναπτύσσουμε νέα αγγεία όταν υπάρχει τραυματισμός τους, λένε οι ειδικοί στο Κέντρο Βιολογίας Αγγείων στο Ιατρικό Κολλέγιο της Τζόρτζια.
Τα ενδοθηλιακά κύτταρα επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία μας και είναι απαραίτητα για την ανάπτυξη των νέων αιμοφόρων αγγείων. Τώρα οι επιστήμονες έχουν τα πρώτα στοιχεία ότι ενόψει διαβήτη, ακόμη και μια συνεδρία μέτριας έντασης 45 λεπτών επιτρέπει σε περισσότερα εξωσώματα -πολύ μικροσκοπικά πακέτα γεμάτα με βιολογικά ενεργό φορτίο- να προσφέρουν απευθείας στα ενδοθηλιακά κύτταρα περισσότερη ποσότητα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται ATP7A και θέτει σε κίνηση την αγγειογένεση.
Τα εξωσώματα είναι βασικοί μεσολαβητές της επικοινωνίας μεταξύ των κυττάρων, αλλά όταν υπάρχει σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, παρουσιάζονται επιζήμια αποτελέσματα. Η άσκηση βελτιώνει τη λειτουργία του ενδοθηλίου εν μέρει μέσω της έκκρισης εξωσωμάτων στην κυκλοφορία.
Τα εξωσώματα μελετώνται ως βιοδείκτες για ένα ευρύ φάσμα ασθενειών όπως ο καρκίνος και ο διαβήτης, καθώς και ως εργαλεία χορήγησης θεραπείας. Το τι μεταφέρουν τα εξωσώματα εξαρτάται από το πού προέρχονται και πού κατευθύνονται, λέει ο Δρ. Tohru Fukai, αγγειολόγος και καρδιολόγος. Ενώ ο ίδιος δεν είναι ακόμα σίγουρος για την προέλευση αυτών των βοηθητικών εξωσωμάτων, είναι σαφές ότι ένα μέρος τους απελευθερώνουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα.
Τόσο σε ένα ζωικό μοντέλο διαβήτη τύπου 2 όσο και σε μια χούφτα υγιών ατόμων ηλικίας 50 ετών, δύο εβδομάδες τρέξιμο στον τροχό για τα ποντίκια και μια συνεδρία άσκησης “κάρδιο” για τους ανθρώπους αύξησαν τα επίπεδα της πρωτεΐνης ATP7A στα εξωσώματα που προσκολλήθηκαν στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτό αύξησε τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα που απαιτείται για την αγγειογένεση. Η άσκηση αύξησε επίσης την ποσότητα της ισχυρής, φυσικής αντιοξειδωτικής ουσίας, της εξωκυτταρικής υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD3). Η πρωτεΐνη ATP7A είναι γνωστό ότι παρέχει χαλκό στα κύτταρα και είναι το κλειδί για την καλή χρήση της SOD3.
Η SOD3, είναι ένα σημαντικό αντιοξειδωτικό του σώματος που παράγεται από τα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων καθώς και από τα κύτταρα των σκελετικών μυών. Βοηθάει να διατηρηθούν σε υγιή επίπεδα οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου -αυτές οι ελεύθερες ρίζες είναι ένα φυσικό υποπροϊόν της χρήσης οξυγόνου και αποτελούν ένα σημαντικό κυτταρικό σήμα, επιτρέποντας μια ποικιλία λειτουργιών. Στον διαβήτη όμως, τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα έχουν ως αποτέλεσμα υψηλά επίπεδα ελευθέρων ριζών οξυγόνου, κάτι που εμποδίζει σημαντικές φυσιολογικές λειτουργίες.
Οι ερευνητές έδειξαν ότι τα επίπεδα της πρωτεΐνης ATP7A μειώνονται στον διαβήτη. Έχουν επίσης τώρα μερικές από τις πρώτες ενδείξεις ότι τα εξωσώματα που κυκλοφορούν στο αίμα των καθιστικών ζωικών μοντέλων με διαβήτη τύπου 2 επηρεάζουν την αγγειογένεση σε ένα πιάτο με ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και σε ένα ζωικό μοντέλο επούλωσης τραυμάτων.
Στον διαβήτη, η SOD3 αποσιωπάται στα ενδοθηλιακά κύτταρα, επομένως πρέπει να την πάρουν από άλλα κύτταρα, εξ ου και η σημασία της παροχής εξωσωμάτων. Η SOD3 πρέπει να προσδεθεί στα ενδοθηλιακά κύτταρα και να ενεργοποιηθεί, η SOD3 μετατρέπει το υπεροξείδιο (μια ελεύθερη ρίζα) σε υπεροξείδιο του υδρογόνου ή H2O2, ένα σηματοδοτικό μόριο (επίσης ελεύθερη ρίζα) που βοηθά στην υποστήριξη της φυσιολογικής λειτουργίας των ενδοθηλιακών κυττάρων. Στα ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα, η υπερέκφραση της SOD3 προάγει την αγγειογένεση αυξάνοντας το H2O2.
Ο χαλκός λειτουργεί επίσης σε όλη αυτή τη διαδικασία καθώς τα ενδοθηλιακά κύτταρα χρησιμοποιούν πολύ χαλκό -η πρωτεΐνη ATP7A είναι γνωστό ότι μεταφέρει αυτό το μέταλλο. O χαλκός υπάρχει κυρίως σε ξηρούς καρπούς και τα δημητριακά ολικής αλέσεως.
Η σωματική άσκηση, όπως το τρέξιμο ή το περπάτημα σε διάδρομο, ωθεί τους μύες να συστέλλονται, κάτι που με τη σειρά του προκαλεί απελευθέρωση εξωσωμάτων στο αίμα. Η άσκηση αυξάνει τη δραστηριότητα της SOD3 η οποία όμως μειώνεται με την ηλικία και όταν υπάρχουν ορισμένες ασθένειες όπως ο διαβήτης και η υπέρταση.
Συμπερασματικά, η άσκηση βελτιώνει το αγγειογενετικό δυναμικό των κυκλοφορούντων εξωσωμάτων στο διαβήτη τύπου 2 με τρόπο που εξαρτάται από τη SOD3.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο FASEB Journal.
