Είναι γνωστό ότι η παχυσαρκία -ειδικότερα το σπλαχνικό και έκτοπο λίπος- επηρεάζει την παραγωγή της ινσουλίνης στο σώμα και έτσι υπάρχει κίνδυνος να οδηγήσει σε διαβήτη τύπου 2 και σε άλλες μεταβολικές παθήσεις.
Ερευνητές στο Karolinska Institutet, στη Σουηδία, βρήκαν περαιτέρω εξήγηση στο γιατί τα λιποκύτταρα προκαλούν μεταβολική νοσηρότητα. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Nature Medicine, μπορεί να έχει αντίκτυπο στη θεραπεία των συννοσηροτήτων που προκαλεί η παχυσαρκία χρησιμοποιώντας φάρμακα που υπάρχουν ήδη.
Η παχυσαρκία είναι ένα ταχέως αναπτυσσόμενο παγκόσμιο πρόβλημα δημόσιας υγείας, κυρίως μεταξύ των παιδιών και των νέων. Πολλές μεταβολικές ασθένειες, μεταξύ των οποίων ο διαβήτης τύπου 2, συνδέονται με την παχυσαρκία. Για να αντιστραφεί η τάση, απαιτείται περισσότερη γνώση, μεταξύ άλλων, για το πώς τα λιποκύτταρα συμβάλλουν σε διάφορες βλαβερές διαδικασίες στους ιστούς και τα όργανα.
Όταν τα λιπώδη κύτταρα διογκώνονται, αρχίζουν να εκκρίνουν μόρια που προκαλούν φλεγμονή του λιπώδους ιστού. Η διεύρυνση των λιποκυττάρων σχετίζεται επίσης με την αντίσταση στην ινσουλίνη, όταν τα κύτταρα στο σώμα δεν ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη όπως θα έπρεπε.
Το καθήκον της ινσουλίνης είναι να ρυθμίζει να αποθηκεύει τη γλυκόζη και το λίπος, βοηθώντας την είσοδό τους στα μυϊκά κύτταρα και στα λιποκύτταρα. Όταν διαταράσσεται αυτή η λειτουργία, όπως συμβαίνει με την αντίσταση στην ινσουλίνη, υπάρχει μακροχρόνια κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Αυτή η σχέση είναι καλά τεκμηριωμένη, αλλά υπάρχει έλλειψη γνώσης σχετικά με τους υποκείμενους μηχανισμούς πίσω από τα διευρυμένα λιποκύτταρα (υπερτροφία) και την έκκριση προφλεγμονωδών μορίων.
Αλλαγές στη δραστηριότητα των λιποκυττάρων
Ερευνητές από το Karolinska Institutet έδειξαν ότι στην παχυσαρκία και την αντίσταση στην ινσουλίνη, η κυτταρική δραστηριότητα των λιποκυττάρων αλλάζει. Καθώς τα λιποκύτταρα αυξάνονται σε μέγεθος, αυξάνεται επίσης το πυρηνικό μέγεθος και το περιεχόμενο του πυρηνικού DNA.
“Η διαδικασία των κυττάρων που δεν διαιρούνται αλλά αυξάνουν το περιεχόμενο του DNA και το μέγεθος των κυττάρων είναι κοινή μεταξύ φυτών και ζώων. Αλλά η διαδικασία δεν έχει περιγραφεί για τα ανθρώπινα λιποκύτταρα, τα οποία μπορούν να αυξηθούν σε μέγεθος πάνω από 200 φορές κατά τη διάρκεια της ζωής τους”, είπε ο Qian Li, ερευνητής στο Τμήμα Κυτταρικής και Μοριακής Βιολογίας, στο Karolinska Institutet.
Η διαδικασία αύξησης του μεγέθους των λιποκυττάρων έχει αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία. Οι συγγραφείς έδειαξν ότι τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα προκαλούν πρόωρη γήρανση, γηρασμένα κύτταρα του λιπώδους ιστού.
“Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι τα γηρασμένα λιποκύτταρα αυξάνουν την έκκριση προφλεγμονωδών μορίων και οδηγούν σε φλεγμονή και παθολογία στον ανθρώπινο λιπώδη ιστό. Αυτό με τη σειρά του επηρεάζει την υγεία ολόκληρου του σώματος”, ανέφερε η Carolina Hagberg, πρώτη συγγραφέας της μελέτης.
Τα αποτελέσματα βασίζονται στην ανάλυση του λιπώδους ιστού σε 63 άτομα με ΔΜΣ κάτω του 30 που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση ομφαλικής κήλης ή χολοκυστεκτομή για ασθένεια χολόλιθων, καθώς και σε 196 άτομα με ΔΜΣ άνω των 30 που υποβλήθηκαν σε βαριατρική χειρουργική επέμβαση για παχυσαρκία στη Στοκχόλμη.
Οι ερευνητές έγραψαν: “Η πρόοδος του κυτταρικού κύκλου των λιποκυττάρων σχετίζεται με την παχυσαρκία και την υπερινσουλιναιμία, με ταυτόχρονη αύξηση του κυτταρικού μεγέθους, του πυρηνικού μεγέθους και του πυρηνικού περιεχομένου DNA. Η χρόνια υπερινσουλιναιμία in vitro ή σε ανθρώπους, ωστόσο, σχετίζεται με επακόλουθη έξοδο του κυτταρικού κύκλου, οδηγώντας σε πρόωρη γήρανση μεταγραφικού και εκκριτικού προφίλ στα λιποκύτταρα. Η πρόωρη γήρανση αναγνωρίζεται ταχέως ως σημαντικός μεσολαβητής της δυσλειτουργίας των ιστών που προκαλούνται από στρες”.
Χρησιμοποιώντας ένα συνταγογραφούμενο φάρμακο για τον διαβήτη τύπου 2, την μετφορμίνη, οι ερευνητές μπόρεσαν να εμποδίσουν τον σχηματισμό γηρασμένων λιποκυττάρων και να μειώσουν την έκκριση προφλεγμονωδών παραγόντων που προέρχονται από λιποκύτταρα.
“Αυτές οι μελέτες εντοπίζουν μια ανεκτίμητη πτυχή της ανθρώπινης λιποκυτταρικής βιολογίας, την ενεργοποίηση ενός προγράμματος κυτταρικού κύκλου στην παχυσαρκία και την υπερινσουλιναιμία, που θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για νέες στρατηγικές θεραπείας για την παχυσαρκία και τις συναφείς ασθένειες, όπως ο διαβήτης τύπου 2”, είπε η Kirsty Spalding, ερευνήτρια στο Τμήμα Κυτταρικής και Μοριακής Βιολογίας, Karolinska Institutet.
