Οι καρδιακές παθήσεις συγκαταλέγονται στις κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως και επιβάλλουν σημαντική επιβάρυνση στο σύστημα υγειονομικής περίθαλψης. Γνωρίζουμε μερικές από τις αιτίες των καρδιακών παθήσεων: κάπνισμα, ανθυγιεινή διατροφή, παχυσαρκία, υψηλή αρτηριακή πίεση, διαβήτης και γονίδια. Αλλά υπάρχουν επίσης πολλοί άνθρωποι που πεθαίνουν από καρδιακές παθήσεις και δεν έχουν κανέναν από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου. Οι γιατροί προσπαθούν να μάθουν το γιατί, και φαίνεται ότι το ανοσοποιητικό σύστημα και η φλεγμονή στο σώμα μπορεί να ευθύνονται.
Ο πιο κοινός τύπος καρδιακής νόσου είναι η στεφανιαία νόσος, η οποία επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία της καρδιάς. Η στεφανιαία νόσος προκαλείται κυρίως από μπλοκαρίσματα που επηρεάζουν τη ροή του αίματος στον καρδιακό μυ, γεγονός που διακόπτει την παροχή οξυγόνου και άλλων σημαντικών θρεπτικών συστατικών.
Η πιο κοινή αιτία αυτής της απόφραξης είναι η συσσώρευση λιπιδίων (τα οποία αποτελούνται σε μεγάλο βαθμό από χοληστερόλη) που οδηγεί σε σχηματισμό πλάκας μέσα στα αγγεία και πρήξιμο (φλεγμονή) μέσα στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται αθηροσκλήρωση. Αυτές οι πλάκες συνήθως δεν προκαλούν κανένα σύμπτωμα τις πρώτες δεκαετίες καθώς αναπτύσσονται, μέχρι να υπάρξει σημαντική στένωση των αρτηριών ή να υπάρξει διάρρηξη της πλάκας (ένα κομμάτι της πλάκας σπάει, προκαλώντας θρόμβο αίματος) που οδηγεί σε μια καρδιακή προσβολή.
Οι κυτοκίνες
Οι κρύσταλλοι χοληστερόλης στην πλάκα που συσσωρεύεται κατά την διαδικασία της αθηροσκλήρωσης πυροδοτούν την απελευθέρωση μορίων από το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτά τα μόρια προάγουν τη φλεγμονή και τον τραυματισμό των αιμοφόρων αγγείων καθώς και την αστάθεια της πλάκας, οδηγώντας σε καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια και θάνατο.
Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού έχουν υποδοχείς που αισθάνονται τα διάφορα δυνητικά επιβλαβή μόρια (όπως ξένες πρωτεΐνες, κυτταρικά υπολείμματα ή κατεστραμμένο DNA). Στη συνέχεια στέλνουν μόρια που λειτουργούν σαν στρατιώτες και απομακρύνουν αυτές τις «απειλές». Η ισχύς αυτής της απόκρισης μπορεί να αυξηθεί ως αποτέλεσμα των γονιδίων ενός ατόμου, όπως συμβαίνει σε ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες.
Τα αυξημένα επίπεδα αυτών των μορίων-στρατιωτών ή «κυτοκινών», έχουν συνδεθεί με στεφανιαία νόσο. Όμως, οι κυτοκίνες μπορούν πραγματικά να μας βλάψουν, διεγείροντας υπερβολικά το ανοσοποιητικό σύστημα στην προσπάθειά του να αφαιρέσει τους κρυστάλλους χοληστερόλης μέσα στα τοιχώματα των αρτηριών. Αυτή η υπερδιέγερση προκαλεί φλεγμονή στα στρώματα του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων.
Η μείωση αυτών των κυτοκινών με φάρμακα για τη χοληστερόλη (στατίνες) έχει αποδειχθεί ότι μειώνει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης, καθώς και τον αριθμό των καρδιακών συμβαμάτων. Αυτό σημαίνει ότι τώρα έχουμε έναν δείκτη για να μας πει ποιος διατρέχει μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού, ακόμα κι αν έχει υγιεινό τρόπο ζωής. Οι γιατροί μπορούν να κάνουν μια απλή εξέταση αίματος για να μετρήσουν την παρουσία αυτού του δείκτη φλεγμονής (ένας από τους οποίους είναι η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη ή CRP), η οποία μπορεί να μας πει ποιος είναι πιθανό να διατρέχει κίνδυνο.
Ασπιρίνη και κολχικίνη
Τα θύματα της καρδιακής προσβολής είναι ιδιαίτερα ευάλωτα την περίοδο αμέσως μετά την προσβολή τους, επειδή η φλεγμονή στις αρτηρίες μπορεί να οδηγήσει σε πιο ασταθή πλάκα και αποκοπή. Αυτή η αστάθεια και η επακόλουθη ρήξη της πλάκας είναι το συμβάν πυροδότησης που οδηγεί στα περισσότερα καρδιακά επεισόδια.
Ακόμη και με τη βέλτιστη ιατρική θεραπεία, η συχνότητα εμφάνισης περαιτέρω ανεπιθύμητων ενεργειών σε ασθενείς μετά την αρχική καρδιακή προσβολή φτάνει το 20%. Αυτό είναι πιθανόν επειδή οι τρέχουσες θεραπευτικές επιλογές δεν στοχεύουν αρκετά καλά αυτές τις κυτοκίνες που εμπλέκονται στη φλεγμονή. Οι στατίνες και η ασπιρίνη ασκούν έμμεσα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα και αποτελούν θεραπευτικές επιλογές πρώτης γραμμής σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.
Η κολχικίνη, το παλαιότερο αντιφλεγμονώδες φάρμακο μετά την ασπιρίνη που εξακολουθεί να χρησιμοποιείται στη κλινική ρουτίνα, έχει αποδειχθεί σε μια αυστραλιανή μελέτη ότι μειώνει τα καρδιακά επεισόδια σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο. Η κολχικίνη χρησιμοποιείται επί του παρόντος στη θεραπεία της ουρικής αρθρίτιδας που είναι επίσης μια φλεγμονώδης διαταραχή. Υπάρχουν επίσης αναδυόμενες ενδείξεις ότι ένα άλλο φάρμακο, το Canakinumab, μπλοκάρει έναν συγκεκριμένο τύπο κυτοκίνης, μειώνοντας τον κίνδυνο καρδιακών προσβολών στη συνέχεια.
Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο British Medical Journal έδειξε αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος σε ασθενείς που έπαιρναν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τα οποία είναι κοινώς χρησιμοποιούμενα παυσίπονα. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτή η μελέτη ήταν παρατηρητική και καταδεικνύει απλώς μια συσχέτιση, όχι την αιτία και το αποτέλεσμα. Συνιστάται προσοχή κατά τη συνταγογράφηση ή τη λήψη αυτών των παυσίπονων, έως ότου διεξαχθούν πιο οριστικές μελέτες.
Χρειάζεται να γίνει περισσότερη έρευνα για να κατανοήσουμε καλύτερα τις ακριβείς διαδικασίες του ανοσοποιητικού συστήματος στις καρδιακές παθήσεις, ώστε να μπορούμε να μάθουμε ποιοι ακριβώς είναι οι κίνδυνοι. Η στόχευση παραγόντων κινδύνου για την αθηροσκλήρωση έχει μειώσει το ποσοστό θνησιμότητας, αλλά χρειάζονται νέες θεραπείες για τη σταθεροποίηση των αθηροσκληρωτικών πλακών και τη θεραπεία της φλεγμονής των αιμοφόρων αγγείων της καρδιάς.
