Η διατροφή επηρεάζει βαθιά τη φυσιολογία. Ενώ η υπερθρεψία αυξάνει τον κίνδυνο για ασθένειες μέσω της επιρροής της στο ανοσοποιητικό και στο μεταβολισμό, ο θερμιδικός περιορισμός και η νηστεία φαίνεται να είναι σωτήριες. Αλλά παρά τις πολλαπλές συσχετίσεις που παρατηρούνται μεταξύ διατροφής και υγείας, η υποκείμενη βιολογία παραμένει ασαφής.
Η νηστεία μπορεί να είναι επιζήμια για την καταπολέμηση της μόλυνσης και θα μπορούσε να οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο καρδιακών παθήσεων, σύμφωνα με μια νέα μελέτη της Ιατρικής Σχολής Icahn στο Mount Sinai, μια είναι μια ιδιωτική ιατρική σχολή στη Νέα Υόρκη.
Η έρευνα, η οποία περιέλαβε μοντέλα ποντικιών, είναι από τις πρώτες που έδειξε ότι η παράλειψη γευμάτων πυροδοτεί μια απόκριση στον εγκέφαλο που επηρεάζει αρνητικά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα αποτελέσματα που επικεντρώθηκαν στο πρωινό γεύμα και θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε καλύτερη κατανόηση του πώς η χρόνια νηστεία μπορεί να επηρεάσει μακροπρόθεσμα το σώμα. Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Immunity.
«Υπάρχει μια αυξανόμενη συνειδητοποίηση ότι η νηστεία είναι υγιεινή και υπάρχουν πράγματι άφθονα στοιχεία για τα οφέλη της νηστείας. Η μελέτη μας δίνει μια προειδοποίηση για προσοχή καθώς υποδηλώνει ότι μπορεί επίσης να υπάρχει ένα κόστος στη νηστεία που εγκυμονεί κινδύνους για την υγεία», είπε ο επικεφαλής συγγραφέας Filip Swirski, διευθυντής του Ινστιτούτου Καρδιαγγειακών Ερευνών στο Icahn Mount Sinai. «Πρόκειται για μια μηχανιστική μελέτη που εμβαθύνει σε κάποια από τη θεμελιώδη βιολογία που σχετίζεται με τη νηστεία. Η μελέτη δείχνει ότι υπάρχει μια επικοινωνία μεταξύ του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος».
Οι ερευνητές στόχευαν να κατανοήσουν καλύτερα πώς η νηστεία -από μια σχετικά σύντομη νηστεία μόνο λίγων ωρών έως μια πιο σοβαρή νηστεία 24 ωρών- επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα. Ανέλυσαν δύο ομάδες ποντικών. Η μία ομάδα έτρωγε πρωινό αμέσως μετά το ξύπνημα (το πρωινό είναι το μεγαλύτερο γεύμα της ημέρας) και η άλλη ομάδα δεν είχε πρωινό. Οι ερευνητές συνέλεξαν δείγματα αίματος και στις δύο ομάδες όταν τα ποντίκια ξύπνησαν, στη συνέχεια τέσσερις ώρες αργότερα και οκτώ ώρες αργότερα.
Κατά την εξέταση αίματος, οι ερευνητές παρατήρησαν μια ευδιάκριτη διαφορά στην ομάδα νηστείας. Είδαν διαφορά στον αριθμό των μονοκυττάρων, τα οποία είναι λευκά αιμοσφαίρια που παράγονται στο μυελό των οστών και ταξιδεύουν στο σώμα, όπου παίζουν πολλούς κρίσιμους ρόλους, στην καταπολέμηση των λοιμώξεων, στις καρδιακές παθήσεις και τον καρκίνο.
Κατά την έναρξη της μελέτης, όλα τα ποντίκια είχαν την ίδια ποσότητα μονοκυττάρων. Αλλά μετά από τέσσερις ώρες, τα μονοκύτταρα στα ποντίκια της ομάδας που νήστευε επηρεάστηκαν δραματικά. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το 90% αυτών των κυττάρων εξαφανίστηκαν από την κυκλοφορία του αίματος και ο αριθμός μειώθηκε περαιτέρω στις οκτώ ώρες. Εν τω μεταξύ, τα μονοκύτταρα στην ομάδα που δεν νήστευε δεν επηρεάστηκαν.
Σε νηστικά ποντίκια, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα μονοκύτταρα ταξίδεψαν πίσω στον μυελό των οστών για να αδρανοποιηθούν. Ταυτόχρονα, η παραγωγή νέων κυττάρων στον μυελό των οστών μειώθηκε. Τα μονοκύτταρα στον μυελό των οστών -τα οποία συνήθως έχουν μικρή διάρκεια ζωής- είχαν αλλάξει σημαντικά. Επέζησαν περισσότερο ως συνέπεια της παραμονής τους στον μυελό των οστών και γερνούσαν διαφορετικά από τα μονοκύτταρα που έμειναν στο αίμα.
Οι ερευνητές συνέχισαν να νηστεύουν τα ποντίκια για έως και 24 ώρες και στη συνέχεια επανέφεραν την τροφή. Τα κύτταρα που κρύβονταν στον μυελό των οστών επανήλθαν στην κυκλοφορία του αίματος μέσα σε λίγες ώρες. Αυτό το κύμα οδήγησε σε αυξημένο επίπεδο φλεγμονής. Αντί να προστατεύουν από τη μόλυνση, αυτά τα αλλοιωμένα μονοκύτταρα ήταν πιο φλεγμονώδη, καθιστώντας το σώμα λιγότερο ανθεκτικό στην καταπολέμηση της μόλυνσης.
Η μελέτη είναι από τις πρώτες που έκανε τη σύνδεση μεταξύ του εγκεφάλου και αυτών των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τη διάρκεια της νηστείας. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου έλεγχαν την απόκριση των μονοκυττάρων κατά τη διάρκεια της νηστείας. Έδειξε επίσης ότι η νηστεία προκαλεί μια απόκριση στρες στον εγκέφαλο -αυτό είναι που κάνει τους ανθρώπους πεινασμένους ή ακόμα και θυμωμένους- που πυροδοτεί αμέσως μια μεγάλης κλίμακας μετανάστευση αυτών των λευκών αιμοσφαιρίων από το αίμα στον μυελό των οστών και μετά πίσω στην κυκλοφορία του αίματος λίγο μετά την επανεισαγωγή του φαγητού.
Ο ερευνητές έγραψαν: H νηστεία προκάλεσε την ταχεία επιστροφή των μονοκυττάρων από το αίμα στον μυελό των οστών. Η επανείσοδος των μονοκυττάρων ενορχηστρώθηκε με την εξαρτώμενη από τον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA) απελευθέρωση κορτικοστερόνης, η οποία αύξησε τον υποδοχέα χημειοκίνης CXCR4. Αν και ο μυελός είναι ένα ασφαλές καταφύγιο για τα μονοκύτταρα κατά τη διάρκεια της έλλειψης θρεπτικών συστατικών, η επανατροφοδότηση προκάλεσε κινητοποίηση με αποκορύφωμα τη μονοκυττάρωση χρονολογικά παλαιότερων και μεταγραφικά διακριτών μονοκυττάρων. Αυτές οι μετατοπίσεις άλλαξαν την απόκριση στη μόλυνση. Η μελέτη μας δείχνει ότι η δίαιτα ρυθμίζει τη διάρκεια ζωής των μονοκυττάρων με συνέπειες για την προσαρμογή σε εξωτερικούς στρεσογόνους παράγοντες.
Ο Swirski τόνισε ότι ενώ υπάρχουν επίσης στοιχεία για τα μεταβολικά οφέλη της νηστείας, αυτή η νέα μελέτη είναι μια χρήσιμη πρόοδος στην πλήρη κατανόηση των μηχανισμών του σώματος.
«Η μελέτη δείχνει ότι, αφενός, η νηστεία μειώνει τον αριθμό των μονοκυττάρων που κυκλοφορούν, κάτι που θα μπορούσε να θεωρήσει κανείς καλό, καθώς αυτά τα κύτταρα είναι σημαντικά συστατικά της φλεγμονής. Η νηστεία, επομένως, ρυθμίζει αυτή τη δεξαμενή με τρόπους που δεν είναι πάντα ωφέλιμοι για την ικανότητα του σώματος να ανταποκρίνεται σε μια πρόκληση όπως μια μόλυνση», εξήγησε ο Swirski. «Επειδή αυτά τα κύτταρα είναι τόσο σημαντικά για άλλες ασθένειες όπως οι καρδιακές παθήσεις ή ο καρκίνος, η κατανόηση του πώς ελέγχεται η λειτουργία τους είναι κρίσιμης σημασίας».
Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από επιχορηγήσεις από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας και το Ταμείο Cure Alzheimer.
Περισσότερες πληροφορίες: Monocytes re-enter the bone marrow during fasting and alter the host response to infection. Immunity, 2023; DOI: 10.1016/j.immuni.2023.01.024.
