Αν και τα βακτήρια είναι μονοκύτταρα και μικροσκοπικά, εξακολουθούν να χρειάζονται ενέργεια για να επιβιώσουν, όπως και εμείς. Ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους απόκτησης ενέργειας για τα βακτήρια είναι μέσω των γλυκών, διαλυτών υδατανθράκων: των σακχάρων. Η ικανότητα του θανατηφόρου βακτηρίου που ονομάζεται πνευμονιόκοκκος ή στρεπτόκοκκος της πνευμονίας (Streptococcus pneumoniae) να χρησιμοποιεί την φυτικής προέλευσης ζάχαρη ραφινόζη μπορεί να εξηγήσει το πώς εξαπλώνεται στο ανθρώπινο σώμα.
Η ραφινόζη είναι ένας τρισακχαρίτης που βρίσκεται σε πολλά φυσικά προϊόντα, στα φασόλια, τα λάχανα, τα μπρόκολα, στα λαχανικά και τα σιτηρά ολικής άλεσης. Το ανθρώπινο σώμα παράγει μια σειρά ενζύμων που βοηθούν στη διάσπαση των τροφών και στην απορρόφηση τους αλλά δεν είναι σε θέση να παράγει τα ένζυμα εκείνα που είναι απαραίτητα για την διάσπαση των φυτικών ινών, ούτε το ένζυμο για τη διάσπαση της ραφινόζης. Τα φασόλια είναι εξαιρετική πηγή διαλυτών φυτικών ινών και ο συνδυασμός τους με τη ραφινόζη είναι ο κύριος παράγοντας που προκαλεί φούσκωμα και αέρια.
Ο πνευμονιόκοκκος είναι ένα βακτήριο που μπορεί γρήγορα να αναπτύξει αντίσταση στα αντιβιοτικά. Κάθε χρόνο προκαλεί εκατομμύρια μολύνσεις και περίπου 1 εκατομμύριο θανάτους. Η «οικολογική του θέση», που αναφέρεται στη φυσική θέση ενός είδους μέσα σε ένα οικοσύστημα, είναι η μύτη και ο λαιμός μας, όπου δεν προκαλεί ασθένειες. Αλλά από εκεί, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να εξαπλωθεί στους πνεύμονες, το αίμα και τον εγκέφαλο, ή πιο τοπικά στο αυτί, για να προκαλέσει ασθένειες όπως πνευμονία, βακτηριαιμία, μηνιγγίτιδα και μέση ωτίτιδα (φλεγμονή του μέσου αυτιού).
Δυστυχώς, ο πνευμονιόκοκκος είναι ένα γενετικά ποικίλο παθογόνο, που σημαίνει ότι έχει πολλά διαφορετικά στελέχη. Αυτό περιπλέκει τις ερευνητικές προσπάθειες για τον εντοπισμό του τρόπου με τον οποίο τα βακτήρια εξαπλώνονται σε συγκεκριμένα σημεία του σώματος. Έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications Biology παρακάμπτει αυτά τα ζητήματα γενετικής ποικιλότητας μελετώντας στενά συνδεδεμένα στελέχη του. Μια διαφορά σε ένα γονίδιο μεταξύ δύο βακτηριακών στελεχών που ρυθμίζει τη χρήση της ραφινόζης έχει ως αποτέλεσμα το ένα από αυτά να είναι πιο πιθανό να εξαπλωθεί και να προκαλέσει ασθένεια.
Απομονώθηκαν δύο στενά συγγενικά στελέχη του S. pneumoniae, ένα από το αίμα ασθενούς και ένα άλλο από το αυτί. Τα γονιδιώματά τους εξετάστηκαν για διαφορές που μπορεί να επηρεάσουν τον τρόπο εξάπλωσής τους σε διαφορετικά μέρη του σώματος και ως εκ τούτου το πώς προκαλούν ασθένειες. Βρέθηκε μια διαφορά στο γονίδιο rafR που είναι υπεύθυνο για την πρόσληψη της ραφινόζης. Αυτή η διαφορά επέτρεψε στα βακτήρια στο δείγμα του αίματος να χρησιμοποιούν τη ραφινόζη πιο αποτελεσματικά από ότι στο δείγμα του αυτιού.
Όταν μολύνθηκαν πνεύμονες ποντικών με τον πνευμονιόκοκκο μέσω της μύτης τους, διαπιστώθηκε ότι το δείγμα αίματος παρέμεινε στους πνεύμονες, προκαλώντας επεμβατική νόσο. Ωστόσο, το δείγμα του αυτιού αφαιρέθηκε από τους πνεύμονες και δεν μπόρεσε να προκαλέσει ασθένεια. Αξιοσημείωτο είναι ότι η εναλλαγή του γονιδίου rafR μεταξύ των στελεχών άλλαξε την ικανότητά τους να χρησιμοποιούν τη ραφινόζη και ο τρόπος με τον οποίο εξελίχθηκε η ασθένεια σε κάθε περίπτωση αντιστράφηκε. Αυτό επιβεβαίωσε ότι το γονίδιο rafR παίζει μεγάλο ρόλο στην πρόκληση ασθένειας.
Streptococcus pneumoniae που απεικονίζεται με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο σάρωσης. Αυτό το βακτήριο είναι η κύρια αιτία της πνευμονίας.
Γιατί αυτό το γονίδιο που ρυθμίζει το σάκχαρο επηρεάζει τόσο βαθιά την εξέλιξη της νόσου; Χρησιμοποιώντας μια τεχνική αιχμής προσδιορισμού αλληλουχίας κατά τη διάρκεια μολύνσεων από ζωντανά ποντίκια, διαπιστώθηκε ότι η διαφορά στο γονίδιο rafR άλλαξε τον τρόπο με τον οποίο τόσο τα ποντίκια όσο και τα βακτήρια ανταποκρίθηκαν στη μόλυνση. Τα στελέχη που περιείχαν το rafR από το δείγμα του αυτιού είχαν ως αποτέλεσμα περισσότερα ουδετερόφιλα, ένα σημαντικό κύτταρο του ανοσοποιητικού, στο σημείο της μόλυνσης. Σε πειράματα όπου τα ουδετερόφιλα είχαν εξαντληθεί στους πνεύμονες, το δείγμα αυτιού δεν εκκαθαρίστηκε και ο κίνδυνος ασθένειας ήταν μεγαλύτερος. Αυτή η έρευνα υπογραμμίζει πώς η διαφορά στο γονίδιο αύξησε τα επίπεδα ουδετερόφιλων κατά τη διάρκεια της μόλυνσης, αποτρέποντας τον πνευμονιόκοκκο από το να προκαλέσει επεμβατική νόσο.
Η ραφινόζη βρίσκεται κυρίως σε λαχανικά, δημητριακά και όσπρια. Δεν είναι γνωστό εάν το ανθρώπινο σώμα έχει αρκετά υψηλά επίπεδα για να επηρεάσει δραματικά την πιθανότητα ασθένειας. Μπορεί να είναι ένας υδατάνθρακας παρόμοιος σε δομή με τη ραφινόζη που ενεργοποιεί τον ρυθμιστή ραφινόζης rafR. Ωστόσο, η έρευνα παρέχει πληροφορίες για το πώς ο πνευμονιόκοκκος προκαλεί ασθένεια. Καθώς καταλαβαίνουμε τι επιτρέπει την εξάπλωση αυτού του θανατηφόρου βακτηρίου στο σώμα, θα ανοίξουν περισσότερα μονοπάτια για να σταματήσει. Εάν το φαινόμενο της ραφινόζης αποδειχθεί ότι είναι ευρέως διαδεδομένο στα στελέχη του πνευμονιόκοκκου, η παρεμπόδιση της ικανότητάς τους να χρησιμοποιούν ραφινόζη μπορεί να τα εμποδίσει από το να επιβιώσουν και επομένως να εισβάλουν στους πνεύμονες.
Οι θεραπείες που εμποδίζουν την εξάπλωση του S. pneumoniae σε όλο το σώμα μπορεί να είναι καλύτερες για την πρόληψη ασθενειών σε σύγκριση με την απλή αναστολή ή τη θανάτωση των βακτηρίων, όπως είναι η τρέχουσα πρακτική. Ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να παραμείνει στη μύτη και το λαιμό, όπου δεν προκαλεί ασθένεια. Παίζει εισαγωγικό ρόλο σε αυτό το οικοσύστημα. Όταν αυτό το βακτήριο σκοτώνεται, άλλα θανατηφόρα βακτήρια μπορεί να πάρουν τη θέση του και να εξαπλωθούν σε σημεία όπως οι πνεύμονες για να προκαλέσουν ασθένεια.
Η ικανότητα του πνευμονιόκοκκου να αναπτύσσει γρήγορα αντοχή στα αντιβιοτικά έχει οδηγήσει τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας και τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ να τον αναφέρουν ως παθογόνο προτεραιότητας. Αν και υπάρχουν διαθέσιμα εμβόλια, απέχουν πολύ από το να είναι τέλεια και δεν καλύπτουν όλα τα διαφορετικά στελέχη του S. pneumoniae. Εάν δεν δημιουργηθούν σύντομα νέες θεραπείες και εμβόλια, ο ήδη θανατηφόρος αντίκτυπος αυτού του βακτηρίου μπορεί να αυξηθεί. Παρά τους γνωστούς κινδύνους, η έρευνα για την ανακάλυψη νέων αντιβιοτικών είναι αργή. Πολλές θεραπείες στα σκαριά δεν προσφέρουν μεγάλο όφελος σε σχέση με τα υπάρχοντα αντιβιοτικά. Επίσης, οι αποτελεσματικές νέες θεραπείες συνήθως δεν εφαρμόζονται ευρέως και χρησιμοποιούνται ως εφεδρεία σε περίπτωση που όλα τα άλλα αποτύχουν. Αυτό μειώνει σημαντικά την κερδοφορία τους, η οποία με τη σειρά της μειώνει τα κίνητρα για την παραγωγή τους.
Σε ένα χειρότερο σενάριο, τα ανθεκτικά στα αντιβιοτικά βακτήρια θα μπορούσαν να σκοτώσουν έως και 10 εκατομμύρια ανθρώπους κάθε χρόνο έως το 2050. Για να αποφευχθεί μια τέτοια καταστροφή, χρειάζεται περισσότερη έρευνα για το πώς τα βακτήρια προκαλούν ασθένειες. Και με αυτή τη γνώση ίσως μπορέσουμε να μειώσουμε την πιθανότητα μελλοντικών πανδημιών.
