Πριν ακόμα τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, όταν οι επιστήμονες ανακάλυψαν τις βιταμίνες και τα απαραίτητα αμινοξέα, έγινε κατανοητό ότι οι ασθένειες δεν είναι μόνο αποτέλεσμα λοιμώξεων αλλά και πλημμελούς διατροφής. Το 1912, για παράδειγμα, είχαν διαγνωστεί στις ΗΠΑ 25.000 περιπτώσεις πελάγρας, μια ασθένεια με θνησιμότητα σχεδόν 40%. Ενώ η αρχική σκέψη ήταν ότι επρόκειτο για κάποιο μικρόβιο, ανακαλύφθηκε ότι αιτία ήταν κάτι που έλειπε από τη διατροφή, η βιταμίνη Β3. Η πελλάγρα εντοπιζόταν στον Αμερικανικό νότο, όπου οι αγρότες βάσιζαν το μενού τους στο καλαμπόκι το οποίο δεν περιέχει το απαραίτητο αμινοξύ τρυπτοφάνη και έτσι το σώμα δεν μπορεί να συνθέσει τη βιταμίνη Β3.
H πιο θεαματική συνέπεια διατροφικής έλλειψης είναι η βιταμίνη C που είναι απαραίτητη για την παραγωγή της πιο άφθονης πρωτεΐνης του σώματος, του κολλαγόνου. Το κολλαγόνο διατηρεί το σώμα κολλημένο όπως το τσιμέντο τα τούβλα, αλλά χωρίς τη βιταμίνη C επέρχεται ο θάνατος μέσα σε τρεις μήνες, ουσιαστικά λόγω κατάρρευσης του σώματος -αυτή η τρομερή αρρώστια ονομάζεται σκορβούτο.
Η ανακάλυψη των βιταμινών και των απαραίτητων αμινοξέων οδηγούσε στο αυτονόητο συμπέρασμα ότι έπρεπε κάποιος να τρώει όλο το φαγητό του, όμως υπήρχε ένα μυστηριώδες εύρημα που πήγαινε κόντρα σ’ αυτή τη λογική. Το 1914, ο Φράνσις Πέιτον Ρους (ο οποίος κέρδισε βραβείο Νόμπελ το 1966 για το έργο του σχετικά με τον καρκίνο) δημοσίευσε μια μελέτη που έδειχνε ότι η μείωση της πρόσληψης τροφής ανέστειλε τους καρκίνους στα τρωκτικά. Αυτή ήταν το πρώτη αναφορά ότι η μείωση των θερμίδων καθυστερεί την καρκινογένεση και στη διάρκεια των επόμενων τριών δεκαετιών, μεγάλο μέρος της έρευνας επικεντρώθηκε σ’ αυτό το φαινόμενο.
Το 1935, ο καθηγητής διατροφολογίας Κλάιβ Μακέϊ, από το Πανεπιστημίου Κορνέλ έκανε μια ολοκληρωμένη μελέτη, διαπιστώνοντας ότι τα τρωκτικά που σιτίζονταν στο όριο της πείνας, είχαν όχι μόνο λιγότερους καρκίνους, αλλά ζούσαν περισσότερο και είχαν πιο νεανική εμφάνιση. Τα πειράματα του Μακέϊ έδειχναν ότι ένας περιορισμός θερμίδων κατά 30-40% προκαλούσε αύξηση της διάρκειας ζωής των τρωκτικών ακόμη και 60%, από τις 500 στις 820 ημέρες. Έτσι ο Μακέϊ έδωσε την εξής συμβουλή στο ευρύ κοινό: «Tρώτε ότι πρέπει, μετά από αυτό τρώτε ότι θέλετε αλλά όχι πάρα πολύ».
Θερμιδικός περιορισμός
Τα πειράματα συνεχίστηκαν σε πολλά είδη, όπως αμοιβάδες, αράχνες, ψάρια και σκύλους και τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια. Ο θερμιδικός περιορισμός παρέτεινε τη ζωή από 10% έως 300% ανάλογα με το είδος και τη δραστικότητα του περιορισμού. Μια ανάλυση 246 μελετών σε αρουραίους, έδειξε ότι στα μισά πειράματα όπου ομαδοποιήθηκαν μαζί αρσενικά και θηλυκά, ο περιορισμός των θερμίδων αύξησε τη διάρκεια ζωής 14-45%, ενώ στα υπόλοιπα το ποσοστό ήταν είτε κάτω από 14% είτε πάνω από 45%. Στα ποντίκια η παράταση ζωής ήταν η μισή από αυτή των αρουραίων.
Φυσικά, οι πιο ενδιαφέρουσες μελέτες είναι αυτές που περιέλαβαν τα πιο συγγενικά είδη με τον άνθρωπο. Μια μελέτη έδειξε εντυπωσιακό αποτέλεσμα στον γκρι λεμούριο ποντικό που ανήκει στα πρωτεύοντα και ζει το πολύ 12 χρόνια ζυγίζοντας μόλις 100 γραμμάρια. Περίπου 20 αρσενικά ηλικίας περίπου τριών ετών που ζούσαν σε ζωολογικό κήπο υποβλήθηκαν σε περιορισμό θερμίδων κατά 30% και το αποτέλεσμα ήταν να ζήσουν 50% περισσότερο, έχοντας λιγότερες παθολογίες, όπως καρκίνο και διαβήτη, καθώς και πιο νεανική εμφάνιση. Η μέση επιβίωσή τους ήταν 9,6 χρόνια σε σύγκριση με 6,4 χρόνια όσων τρέφονταν χωρίς περιορισμό. Το ένα τρίτο των ασκητικών λεμούριων ήταν εν ζωή όταν το τελευταίο ζώο της ομάδας που τρέφονταν χωρίς περιορισμό πέθανε σε ηλικία 11,3 ετών. Είχαν όμως μεγαλύτερη απώλεια φαιάς ουσίας κάτι που φάνηκε στις απεικονίσεις εγκεφάλου και οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να δώσουν μια εξήγηση γι’ αυτό.
Η μελέτη που προκάλεσε πρωτοσέλιδα διεξήχθη από το University of Wisconsin Madison και βρήκε ότι ο περιορισμός των θερμίδων κατά 30%, παρέτεινε τη ζωή στους μακάκους ρέζους. Αυτές οι μαϊμούδες, είχαν 50% λιγότερα καρδιαγγειακά και καρκίνους και μηδέν διαβήτη. Παραδόξως, προστατεύθηκαν από τη σαρκοπενία που σχετίζεται με την ηλικία και τη συρρίκνωση της φαιάς ουσίας σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου τους -το αντίθετο από ό,τι βρέθηκε στους λεμούριους ποντικούς. Αλλά ο ενθουσιασμός καταλάγιασε όταν μια άλλη μελέτη διάρκειας 25 ετών από το National Institute on Aging των ΗΠΑ, επίσης σε μακάκους ρέζους, δεν επιβεβαίωσε το εύρημα παρότι η μείωση των θερμίδων ήταν πάλι 30%. Οι μακάκοι που υποχρεώθηκαν σε δίαιτα και αναγκαστικά αδυνάτισαν στη νεότερη μελέτη, δεν έζησαν περισσότερο από αυτούς που είχαν κανονικό βάρος.
Λόγω των αντικρουόμενων αποτελεσμάτων, οι ερευνητές των δύο μελετών αποφάσισαν να εξετάσουν από κοινού τα στοιχεία για να δουν γιατί διέφεραν τα αποτελέσματα. Βρήκαν ότι η ποιότητα της διατροφής των μαϊμούδων διέφερε ουσιωδώς στις δύο μελέτες πριν από την παρέμβαση. Στη μελέτη που βρήκε θετικό αποτέλεσμα, η διατροφή των μαϊμούδων περιλάμβανε κατά 28,5% ζάχαρη, ενώ σ’ αυτή που δεν βρέθηκε διαφορά μόνο 4%. Άρα, ο λόγος που οι μαϊμούδες έζησαν περισσότερο στην πρώτη μελέτη μπορεί να ήταν ότι με τον θερμιδικό περιορισμό σταμάτησαν να καταναλώνουν πολλή ανθυγιεινή τροφή. Υπήρξαν και άλλα συμπεράσματα, όπως ότι ενώ η κατανάλωση λιγότερων θερμίδων ήταν ευεργετική για τις ενήλικες μαϊμούδες, για τις νεότερες δεν υπήρχε όφελος. Φάνηκε επίσης ότι τα αρσενικά ωφελήθηκαν πιο πολύ, επιβεβαιώνοντας κάτι γνωστό, ότι στα θηλυκά δεν κάνει τόσο κακό το σωματικό λίπος -τα θηλυκά διαθέτουν περισσότερο λίπος από τα αρσενικά.
Τα γονίδια της μακροζωίας
Όταν τα πρώτα πειράματα έδειξαν ότι ο θερμιδικός περιορισμός μειώνει τις ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία και παρατείνει τη ζωή, θεωρήθηκε ότι αυτό προέρχεται από τη μείωση του σωματικού λίπος, μια λογική εικασία. Στη συνέχεια όμως δόθηκε μια άλλη εξήγηση, ότι μειώνεται ο μεταβολισμός. Όταν παράγεται ενέργεια στα μιτοχόνδρια -το μόριο ATP ή τριφωσφορική αδενοσίνη- προκύπτουν ελεύθερες ρίζες ως υποπροϊόντα του μεταβολισμού. Σύμφωνα με μια θεωρία, ο μεταβολικός ρυθμός αποτελεί μείζον παράγοντα του ρυθμού γήρανσης ενός οργανισμού. Όταν συγκρίνονται διαφορετικά είδη ζώων, αυτά με υψηλούς μεταβολικούς ρυθμούς τείνουν να πεθαίνουν νωρίτερα.
Ο μεταβολικός ρυθμός σχετίζεται με χαμηλότερη κατανάλωση οξυγόνου και χαμηλότερη θερμοκρασία σώματος -και τα δύο συντελούν στη μακροζωία. Μια μελέτη που συνέκρινε τη διάρκεια ζωής ποντικιών που ζούσαν είτε με κανονική περιεκτικότητα οξυγόνου στον αέρα που είναι 21%, είτε με 11% -όσο σε υψόμετρο 5.000 μέτρων- βρήκε ότι αυτά που εισέπνεαν λιγότερο οξυγόνο έζησαν 50% περισσότερο, ασχέτως της διατροφής τους. Από το 1-3% του αναλωμένου οξυγόνου προκύπτουν ελεύθερες ρίζες, όπως είναι το υπεροξείδιο και το υδροξύλιο, που διαταράσσουν τις λειτουργίες του κυττάρου. Όσο υψηλότερος ο μεταβολικός ρυθμός, τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα οξειδωτικής βλάβης στα κύτταρα.
Η έρευνα, ωστόσο, άρχισε να δείχνει ότι η ζωή παρατείνεται για λόγο διαφορετικό από το οξειδωτικό στρες. Στα σκουλήκια, τις μύγες και τα ποντίκια, ο περιορισμός των θερμίδων επιβραδύνει τις βιολογικές διεργασίες επηρεάζοντας συγκεκριμένα γονίδια. Εκτός του ότι δεν συμβαίνουν τόσες πολλές μεταλλάξεις στα γονίδια, αυξάνεται η έκφραση ορισμένων γονιδίων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες οι οποίες εμπλέκονται στη μιτοχονδριακή λειτουργία. Αυτό, βέβαια, έχει σχέση με το μεταβολισμό αλλά προτείνει ένα διαφορετικό τρόπο κατανόησης της γήρανσης. Ενώ η γήρανση θεωρούνταν αποτέλεσμα της σταδιακής φθοράς του σώματος, στην πραγματικότητα ελέγχεται από συγκεκριμένα γονίδια. Η λογική δεν είναι ότι κάνουμε μια υγιεινή διατροφή από την οποία λαμβάνουμε όλα τα θρεπτικά στοιχεία και δεν μας λείπει τίποτα -φυσικά αν κάτι λείπει δεν θα μακροημερεύσουμε- αλλά ότι η μακροζωία προέρχεται από την ενεργοποίηση συγκεκριμένων γονιδίων.
Τα πρώτα γονίδια μακροζωίας που ανακαλύφθηκαν ήταν οι σιρτουίνες (sirtuins). Πρόκειται για επτά γονίδια που υπάρχουν στα θηλαστικά, από το SIRT1 έως το SIRT7, και εκφράζονται σχεδόν σε κάθε κύτταρο του σώματος. Οι σιρτουίνες σχετίζονται με την αναπαραγωγή και επισκευή του DNA. Στα ποντίκια, η ενεργοποίησή τους επιδιορθώνει βλάβες του DNA, ενισχύει τη μνήμη, αυξάνει την αντοχή στην άσκηση και βοηθάει στο αδυνάτισμα. Οι σιρτουίνες απαιτούν ένα μόριο που λέγεται NAD (δινουκλεοτίδιο αδενίνης νικοτιναμιδίου) και είναι ζωτικής σημασίας για το μεταβολισμό σε πολλά είδη. Το NAD είναι ένζυμο που βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα, αλλά τόσο στα ποντίκια όσο και στους ανθρώπους, τα επίπεδά του μειώνονται καθώς περνούν τα χρόνια. Η ενίσχυση της παραγωγής του σε ηλικιωμένα ποντίκια βελτιώνει την υγεία τους. Έχει ενδιαφέρον ότι ο υποθάλαμος του εγκεφάλου είναι ένα σημαντικό κέντρο ελέγχου της γήρανσης γιατί φτιάχνει NAD που μεταφέρεται στο αίμα.
Ένα άλλο γονίδιο μακροζωίας είναι το TOR (target of rapamycin) ή στόχος ραπαμυκίνης. Η ραπαμυκίνη είναι μια ουσία που παράγεται από βακτήριο και παρατείνει τη ζωή των ποντικιών. Το κάνει επηρεάζοντας το γονίδιο που ελέγχει την παραγωγή της πρωτεΐνης TOR, ένα ένζυμο που υπάρχει σε κάθε οργανισμό που έχει εξεταστεί, άρα πρόκειται για κάτι αρχαίο. Στην περίπτωση των θηλαστικών οι επιστήμονες το ονόμασαν mTOR. Αυτό το ένζυμο ενώνεται στο κυτταρόπλασμα με άλλες πρωτεΐνες και σχηματίζει ένα σύμπλεγμα που ονομάζεται mTORC1. Το σύμπλεγμα αυτό εποπτεύει ένα σύνολο δραστηριοτήτων που σχετίζονται με την ανάπτυξη των κυττάρων.
Το ένζυμο mTOR1 είναι ένας αισθητήρας της ποσότητας των αμινοξέων που είναι διαθέσιμα στα κύτταρα και δίνει σήμα για το πόση πρωτεΐνη πρέπει να φτιαχτεί από τα κύτταρα. Όταν υπάρχουν αμινοξέα, τα κύτταρα διαιρούνται πιο γρήγορα και υπάρχει σωματική ανάπτυξη ενώ όταν υπάρχει έλλειψη αμινοξέων -όπως στην περίπτωση που τρώμε λιγότερο- τα κύτταρα διαιρούνται πιο αργά, με άλλα λόγια η γήρανση επιβραδύνεται. Η έλλειψη αμινοξέων ξεκινά μια διαδικασία που ονομάζεται αυτοφαγία, κατά την οποία χρησιμοποιούνται παλιά κυτταρικά συστατικά για να διατηρηθεί η ενέργεια στα κύτταρα. Η αυτοφαγία είναι η απόλυτη αποτοξίνωση και λειτουργεί μέσω της ανακύκλωσης παλαιών, κατεστραμμένων συστατικών των κυττάρων. Είναι ζωτικής σημασίας διαδικασία που αφαιρεί τα “σκουπίδια” των κυττάρων μας και έχει αποδειχθεί ότι επιβραδύνει τη γήρανση στα πειραματόζωα.
Τρίτο μονοπάτι αντιγήρανσης είναι ένα ένζυμο που λέγεται AMPK. Ενεργοποιεί τη λειτουργία του κυττάρου όταν υπάρχουν χαμηλές θρεπτικές συνθήκες -επίσης με την άσκηση. Είναι και αυτό ένα αρχαίο ένζυμο που έχει διατηρηθεί κατά την εξέλιξη των ειδών. Το AMPK ξεκινά μια σειρά χημικών αντιδράσεων ρυθμίζοντας δύο πρωτεΐνες, την Raptor και την TSC2, οι οποίες μπλοκάρουν το πρωτεϊνικό σύμπλεγμα της σωματικής ανάπτυξης mTORC1 και άρα προωθεί την αντιγήρανση -ενεργοποιεί επίσης το γονίδιο SIRT1.
Είναι ενδιαφέρον ότι η μετφορμίνη που συνταγογραφείται για τη διαχείριση του διαβήτη τύπου 2, εκτός του ότι μειώνει το σάκχαρο και προκαλεί αδυνάτισμα, καθυστερεί την έναρξη μιας σειράς ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία. Στα ποντίκια, ακόμα και μια χαμηλή δόση μετφορμίνης αυξάνει τη διάρκεια ζωής περίπου 6% -αυτό στον άνθρωπο μεταφράζεται σε πέντε επιπλέον χρόνια. Η μετφορμίνη μιμείται πτυχές του περιορισμού των θερμίδων, ενεργοποιώντας το ένζυμο AMPK και το γονίδιο το SIRT1. Τα πειράματα πάντως δείχνουν ότι η μετφορμίνη έχει μικτές επιδράσεις στη γήρανση ανάλογα με το πειραματόζωο.
Όταν τρώμε λιγότερο δεν περιορίζουμε μόνο τα αμινοξέα, αλλά και τους υδατάνθρακες που επίσης συντομεύουν τη ζωή. Η μείωση των θερμίδων και ιδιαίτερα των υδατανθράκων, αλλάζει τον τρόπο που συμπεριφέρονται δύο γονίδια: κλείνει τον διακόπτη σε ένα γονίδιο που ελέγχει την ινσουλίνη και αυτό με τη σειρά του δίνει το πράσινο φως σε ένα άλλο γονίδιο, το DAF16, που δρα ως ελιξίριο της ζωής. Όταν το DAF16 ενεργοποιείται, δίνει εντολές σε άλλα γονίδια να επισκευάσουν και να αναζωογονήσουν τον οργανισμό -αυξάνει το επίπεδο των αντιοξειδωτικών του σώματος, την ακεραιότητα του ανοσοποιητικού και την ικανότητα επιδιόρθωσης των πρωτεϊνών.
Όταν οι ερευνητές επενέβησαν σ’ αυτά τα γονίδια σε σκώληκες και ιδίως στον C. elegans πέτυχαν εξαπλασιασμό της διάρκειας ζωής τους -επίσης οι σκώληκες παρέμειναν υγιείς. Όταν στη διατροφή των σκουληκιών προστέθηκε μια μικρή ποσότητα γλυκόζης, αυτό μπλόκαρε τα γονίδια της νεότητας και χειροτέρεψε την υγεία τους. Στα ποντίκια τα αποτελέσματα ήταν λιγότερο καλά, διπλασιάστηκε η διάρκεια της ζωής τους.
Γιατί όμως ο θερμιδικός περιορισμός, περιορίζει τους καρκίνους; Τα καρκινικά κύτταρα καταναλώνουν μεγάλη ποσότητα γλυκόζης, έτσι ορισμένοι επιστήμονες έχουν υποθέσει ότι αυτό οφείλεται σε μείωση της διαθέσιμης γλυκόζης. Αλλά δεν συμβαίνει μόνο αυτό. Μια μελέτη από το Massachusetts Institute of Technology εξέτασε τα αποτελέσματα μιας θερμιδικά περιορισμένης διατροφής και μιας κετογονικής διατροφής (περιέχει πολλά λίπη) σε ποντίκια με όγκους του παγκρέατος. Βρήκε ότι η έλλειψη λιπαρών οξέων ήταν αυτό που συνδέθηκε με επιβράδυνση της ανάπτυξης των όγκων. Η έλλειψη λιπιδίων μειώνει την ανάπτυξη των όγκων επειδή τα καρκινικά κύτταρα χρειάζονται τα λιπίδια για να κατασκευάσουν τις κυτταρικές τους μεμβράνες.
Ο θερμιδικός περιορισμός όχι μόνο λιμοκτονεί τους όγκους αλλά συμβάλλει στην αναστολή της ανάπτυξης των όγκων γιατί τα καρκινικά κύτταρα δεν έχουν στη διάθεσή τους πολλά ακόρεστα λιπαρά οξέα. Κανονικά, όταν τα λιπίδια δεν είναι διαθέσιμα σε έναν ιστό, τα κύτταρα μπορούν να φτιάξουν τα δικά τους. Ως μέρος της διαδικασίας, πρέπει να διατηρήσουν τη σωστή ισορροπία κορεσμένων και ακόρεστων λιπαρών οξέων, κάτι που απαιτεί ένα ένζυμο που ονομάζεται στεατοϋλο-CoA δεσατουράση (SCD: stearoyl-CoA desaturase). Αυτό το ένζυμο είναι υπεύθυνο για τη μετατροπή των κορεσμένων λιπαρών οξέων σε ακόρεστα που έχουν ανάγκη τα καρκινικά κύτταρα. Τόσο η περιορισμένη σε θερμίδες διατροφή όσο και η κετογονική διατροφή μείωσαν τη δραστηριότητα του SCD, αλλά τα ποντίκια στην κετογονική διατροφή είχαν διαθέσιμα λιπίδια και δεν χρειαζόταν να χρησιμοποιήσουν το SCD. Τα ποντίκια με τις λιγότερες θερμίδες δεν μπορούσαν να λάβουν πολλά λιπαρά οξέα από τη διατροφή ή να παράγουν δικά τους και η ανάπτυξη των καρκινικών όγκων επιβραδύνθηκε σημαντικά.
Στον άνθρωπο
Το ερώτημα είναι αν η παράταση της ζωής μέσω περιορισμού των θερμίδων ισχύει στον άνθρωπο -αλλά γιατί να μην ισχύει; Η σημαντικότερη τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή έδειξε ότι βάζοντας κανείς λιγότερη ποσότητα φαγητού στο πιάτο του, μειώνει τον ρυθμό γήρανσής του. Σ’ αυτή τη διετή μελέτη που ονομάστηκε CALERIE και υποστηρίχθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο Γήρανσης των ΗΠΑ, 218 υγιή, μη παχύσαρκα άτομα από τρία μέρη των ΗΠΑ -το 70% γυναίκες- τυχαιοποιήθηκαν είτε να επιτύχουν περιορισμό θερμίδων κατά 25% είτε να ακολουθήσουν τη συνήθη τους διατροφή. Τελικά, αυτό που μπόρεσαν να επιτύχουν τα περισσότερα άτομα στην ομάδα παρέμβασης ήταν μείωση θερμίδων 12-14% που συνοδεύτηκε από περίπου 10% απώλεια βάρους. Η ανάλυση μιας υποομάδας συμμετεχόντων που υποβλήθηκαν σε μαγνητικές τομογραφίες όλου του σώματος έδειξε απώλεια λιπώδους ιστού, λιγότερη συσσώρευση σπλαχνικού λίπους και μικρή απώλεια μυϊκού ιστού.
Οι άνθρωποι ζουν πολύ και δεν είναι πρακτικό να παρακολουθηθούν μέχρι να αναπτύξουν ασθένειες, έτσι οι ερευνητές βασίστηκαν σε βιοδείκτες που έχουν αναπτυχθεί για τη μέτρηση της γήρανσης. Σκοπός της CALERIE ήταν να ελεγχθεί εάν ο περιορισμός των θερμίδων επιβραδύνει τη βιολογική γήρανση. Συλλέχθηκαν δείγματα αίματος πριν από την έναρξη της παρέμβασης και μετά από παρακολούθηση 12 και 24 μηνών. Αναλύθηκαν τα σημάδια μεθυλίωσης του DNA που εξήχθη από λευκά αιμοσφαίρια. Τα σημάδια μεθυλίωσης είναι χημικές ετικέτες στην αλληλουχία του DNA που ρυθμίζουν την έκφραση των γονιδίων. Αλλάζουν καθώς γερνάμε και μπορεί να υπολογιστεί ο ρυθμός της γήρανσης.
Η μείωση των θερμίδων πράγματι επιβράδυνε τον ρυθμό γήρανσης που μετρήθηκε χρησιμοποιώντας έναν αλγόριθμο που ονομάζεται DunedinPACE (Pace of Aging, Computed from the Epigenome) και θεωρείται ως “ταχύμετρο” της βιολογικής φθοράς. Η μείωση των θερμίδων αντιπροσώπευε μια επιβράδυνση 2-3% στον ρυθμό γήρανσης που σύμφωνα με άλλες μελέτες μεταφράζεται σε 10-15% μειωμένο κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις, εγκεφαλικό επεισόδιο, αναπηρία και άνοια -μια επίδραση ανάλογη με τη διακοπή του καπνίσματος.
Η CALERIE διαπίστωσε επίσης ότι οι άνθρωποι που μείωσαν την πρόσληψη θερμίδων παρήγαγαν περισσότερα Τ κύτταρα, τα οποία παίζουν βασικό ρόλο στη λειτουργία του ανοσοποιητικού. Καθώς γερνάμε, ο θύμος αδένας συρρικνώνεται και παράγονται λιγότερα Τ κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, οι ηλικιωμένοι δυσκολεύονται να καταπολεμήσουν τις λοιμώξεις και ορισμένους καρκίνους. Ο περιορισμός των θερμίδων απέτρεψε τη συρρίκνωση του θύμου αδένα, και η παραγωγή των Τ κυττάρων ήταν μεγαλύτερη. Εκτός από τη βελτίωση της ανοσίας, η αύξηση των Τ κυττάρων σχετίζεται με βελτιωμένη ικανότητα του σώματος να καίει το σωματικό λίπος.
Πώς λοιπόν μπορούμε να ζήσουμε περισσότερο; Ο τρόπος είναι, σύμφωνα με τους επιστήμονες, να ενεργοποιούμε τα γονίδια της μακροζωίας. Και πώς μπορεί να συμβεί αυτό; Εάν βάλουμε το σώμα μας κάτω από το σωστό στρες για το σωστό χρονικό διάστημα, για παράδειγμα, με μείωση των θερμίδων, διαλειμματική νηστεία και άσκηση. Μην τρώτε πολύ, παραλείψτε ένα γεύμα όποτε μπορείτε -κατά προτίμηση το βραδινό- σηκώστε κάποια βάρη στο σπίτι ή στο γυμναστήριο ή κάντε για 1 λεπτό αερόβια άσκηση φτάνοντας στο σημείο να σας κοπεί η ανάσα. Αυτά τα μικρά σοκ που υφίσταται το σώμα φαίνεται πως ενεργοποιούν τους μηχανισμούς που επιβραδύνουν τη γήρανση.
