Υπολογίζεται ότι 2,8 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο πάσχουν από πολλαπλή σκλήρυνση, μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα βλάπτει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν κόπωση, διαταραχή της όρασης, προβλήματα με την κινητικότητα και την ισορροπία και τη γνωστική δυσλειτουργία. Πολλοί άνθρωποι που αναπτύσσουν πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζουν συμπτώματα που ακολουθούνται από μια περίοδο ανάρρωσης, αλλά με την πάροδο του χρόνου η ασθένεια μπορεί να εξελιχθεί σε μόνιμη αναπηρία.
Τα ακριβή αίτια της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι άγνωστα. Για δεκαετίες οι επιστήμονες έχουν προτείνει μια σύνδεση μεταξύ της πολλαπλής σκλήρυνσης και του ιού Epstein-Barr. Αυτή είναι μια λοίμωξη που στην παιδική ηλικία, γενικά δεν προκαλεί συμπτώματα. Ωστόσο, η μόλυνση στην εφηβεία μπορεί να οδηγήσει σε αδενικό πυρετό, που ονομάζεται επίσης λοιμώδης μονοπυρήνωση. Μια μελέτη του 2022 επιβεβαίωσε ότι τα άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση είχαν σχεδόν πάντα μολυνθεί με τον ιό Epstein-Barr προηγουμένως (γενικά η λοίμωξη εμφανίζεται αρκετά χρόνια πριν από την εμφάνιση της πολλαπλής σκλήρυνσης). Αλλά οι ερευνητές εξακολουθούν να συζητούν πώς ακριβώς αυτός ο κοινός ιός θα μπορούσε να προκαλέσει τη νόσο σε ορισμένους ανθρώπους. Μια νέα έρευνα προσφέρει κάποιες ενδείξεις.
Όταν το σώμα αντιμετωπίζει μια μόλυνση, δημιουργεί μια ανοσολογική απόκριση, έτσι ώστε την επόμενη φορά που θα εκτεθούμε έχετε ήδη κάποια προστασία από την ασθένεια. Κανονικά, σε υγιείς ανθρώπους, τα ανοσοκύτταρα που ονομάζονται Τ-κύτταρα και Β-κύτταρα δημιουργούνται ενάντια σε έναν μόνο στόχο, όπως ένα μέρος ενός ιού ή βακτηρίων, και η δουλειά τους είναι να καταπολεμούν τη μόλυνση. Τα Β κύτταρα παράγουν αντισώματα τα οποία συνδέονται και καταστρέφουν εισβάλλοντες ιούς ή βακτήρια.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα συμβαίνουν προκαλούνται από ένα φαινόμενο που ονομάζεται μοριακός μιμητισμός, το οποίο γενικά συμβαίνει όταν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού, που αρχικά δημιουργήθηκαν για την καταπολέμηση της μόλυνσης, επιτίθενται σε πρωτεΐνες του σώματος παρόμοιου σχήματος. Αυτό προκαλεί μια ποικιλία συμπτωμάτων και ασθενειών ανάλογα με το μέρος του σώματος που στοχεύει το ανοσοποιητικό σύστημα. Στην πολλαπλή σκλήρυνση, επειδή επηρεάζονται ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός, η πάθηση οδηγεί σε μια σειρά νευρολογικών συμπτωμάτων.
Μια μελέτη εξέτασε δείγματα αίματος από περισσότερα από 700 άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση και έναν παρόμοιο αριθμό χωρίς τη νόσο (ομάδα ελέγχου). Διαπιστώθηκε ότι τα αντισώματα που συνδέονται με μια πρωτεΐνη του ιού Epstein-Barr, που ονομάζεται EBNA1, ήταν αυξημένα σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση. Αυτό δεν ήταν περίεργο -προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι τα αντισώματα κατά του EBNA1 είναι υψηλότερα σε άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση. Αλλά ο ρόλος τους στην ασθένεια παρέμεινε κάτι ένα ερωτηματικό. Η μελέτη διαπίστωσε ότι αυτά τα αντισώματα που δημιουργούνται ως απόκριση στο EBNA1, αντί να καταπολεμούν τη λοίμωξη από από τον ιό Epstein-Barr, μπορούν να στοχεύσουν μια πρωτεΐνη παρόμοιας όψης που βρίσκεται σε περιοχές του εγκεφάλου που φλεγμονώνονται στη πολλαπλή σκλήρυνση, που ονομάζεται άλφα κρυσταλλίνη Β ή Cryab.
Η πρωτεΐνη Cryab διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην προστασία από τις επιπτώσεις της φλεγμονής και, επομένως, εάν τα αντισώματα στοχεύουν κατά λάθος αυτήν την πρωτεΐνη, αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει τα συμπτώματα που εμφανίζονται στην πολλαπλή σκλήρυνση. Τα αντισώματα Cryab υπήρχαν έως και στο 23% των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση και μόνο στο 7% των μαρτύρων, υποδηλώνοντας ότι αυτή η διαδικασία θα μπορούσε να εμπλέκεται είτε στην ενεργοποίηση είτε στην εξέλιξη της νόσου της Epstein-Barr. Αυτά τα ευρήματα είναι ενδιαφέροντα, αλλά δείχνουν ότι υπάρχει μεγάλη διαφοροποίηση μεταξύ των ατόμων με τη νόσο και υποδηλώνουν ότι μπορεί να υπάρχουν αρκετοί ελαφρώς διαφορετικοί τρόποι για την ανάπτυξη της πολλαπλής σκλήρυνσης. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι τα αντισώματα EBNA1 μπορούν επίσης να συνδεθούν με άλλες πρωτεΐνες στο σώμα, όπως η ανοκταμίνη-2 και η GlialCAM, πιο συχνά σε άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση.
Τι γίνεται με τα Τ κύτταρα; Ενώ τα αντισώματα EBV πιστεύεται ότι εμπλέκονται στη σκλήρυνση κατά πλάκας, είναι απίθανο να εξηγήσουν πλήρως γιατί μερικοί άνθρωποι αναπτύσσουν ασθένεια. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι τα Τ κύτταρα –στρατιώτες του ανοσοποιητικού συστήματος που λειτουργούν παράλληλα με τα αντισώματα– μπορεί επίσης να εμπλέκονται.
Έτσι, ερευνήσαμε επίσης τον ρόλο των Τ κυττάρων και βρήκαμε ότι πιθανότατα μπορούν να αντιδράσουν διασταυρούμενα στο EBNA1 και το Cryab με παρόμοιο τρόπο.
Παρά αυτές τις προόδους στην κατανόησή μας για το πώς μπορεί να εμπλέκεται η ανοσολογική απόκριση απέναντι στον ιό Epstein-Barr στην πολλαπλή σκλήρυνσης, εξακολουθούμε να μην κατανοούμε πλήρως τι συμβαίνει στην πρώιμη νόσο ή τι οδηγεί στην εξέλιξη.
Η έρευνα επεκτείνεται για να κατανοηθεί πώς τα Τ κύτταρα καταπολεμούν τη μόλυνση από τον Epstein-Barr και πώς αυτά τα κύτταρα μπορεί να βλάψουν το κεντρικό νευρικό σύστημα. Είναι πιθανό ότι μπορεί να υπάρχουν και άλλες πρωτεΐνες που μπορούν να στοχευθούν από τις ανοσοαποκρίσεις του Epstein-Barr στη πολλαπλή σκλήρυνση και η έρευνα διερευνά αυτήν την πιθανότητα.
Ενώ οι διαθέσιμες θεραπείες είναι εξαιρετικά αποτελεσματικές στη μείωση των ποσοστών υποτροπής , επί του παρόντος δεν υπάρχουν θεραπείες που να αποτρέπουν τελικά την εξέλιξη της νόσου. Η μεγαλύτερη κατανόηση της νόσου θα ανοίξει το δρόμο για την ανάπτυξη εξατομικευμένων θεραπειών με τη δυνατότητα θεραπείας της πολλαπλής σκλήρυνσης.
