Ο αριθμός των παχύσαρκων ατόμων έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες, γεγονός που παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες για όσους επηρεάζονται, τα συστήματα υγειονομικής περίθαλψης και όσους παρέχουν θεραπεία. Η ορμόνη ινσουλίνη παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας.
Μια νέα μελέτη δείχνει ότι η βραχυπρόθεσμη υπερκατανάλωση τροφών πλούσιες σε θερμίδες -γλυκές και λιπαρές τροφές- πυροδοτεί τη συσσώρευση λίπους στο συκώτι και διαταράσσει τη δράση της ινσουλίνης στον εγκέφαλο, η οποία ξεπέρασε το χρονικό πλαίσιο της κατανάλωσής της σε άνδρες υγιούς βάρους. Ως εκ τούτου, η απόκριση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη μπορεί να προσαρμοστεί σε βραχυπρόθεσμες αλλαγές στη διατροφή πριν από την αύξηση του βάρους και μπορεί να διευκολύνει την ανάπτυξη παχυσαρκίας και συναφών ασθενειών.
Η μελέτη από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Tübingen, το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Διαβήτη (DZD) και το Helmholtz Munich προσφέρει ενδιαφέρουσες νέες ιδέες για την προέλευση του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας, καθώς και για τη λειτουργία του εγκεφάλου ως κρίσιμου κέντρου ελέγχου.
Ένας δείκτης μάζας σώματος 30 ή παραπάνω υποδηλώνει παχυσαρκία. Η κακή διατροφή και η ανεπαρκής άσκηση αναφέρονται συχνά ως αιτίες αυτής της χρόνιας ασθένειας. Ωστόσο, οι μηχανισμοί στο σώμα που οδηγούν στην παχυσαρκία είναι περίπλοκοι.
Η ανθυγιεινή κατανομή του σωματικού λίπους και η χρόνια αύξηση βάρους συνδέονται με την ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη. Ποιες συγκεκριμένες λειτουργίες επιτελεί η ινσουλίνη στον εγκέφαλο και πώς επηρεάζει τα άτομα με φυσιολογικό βάρος;
Η καθηγήτρια Stephanie Kullmann και οι συνεργάτες της στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Tübingen για Διαβητολογία, Ενδοκρινολογία και Νεφρολογία έχουν μια απάντηση σε αυτό το ερώτημα. «Τα ευρήματά μας αποδεικνύουν για πρώτη φορά ότι ακόμη και μια σύντομη κατανάλωση εξαιρετικά επεξεργασμένων, ανθυγιεινών τροφίμων (όπως σοκολάτες και πατατάκια) προκαλεί σημαντική αλλαγή στον εγκέφαλο υγιών ατόμων, που μπορεί να είναι η αρχική αιτία της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2», είπε η Kullmann, επικεφαλής της μελέτης.
O ρόλος των πολλών θερμίδων
Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2 με επιβλαβείς επιπτώσεις στην περιφέρεια και στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε υγιή κατάσταση, η ινσουλίνη δρα στον εγκέφαλο με ανορεξιογόνο τρόπο, μειώνοντας την όρεξη και την πρόσληψη τροφής, ενώ στην ινσουλινοανθεκτική κατάσταση, η δράση της ινσουλίνης του εγκεφάλου δεν ρυθμίζει πλέον σωστά τον περιφερειακό μεταβολισμό ενέργειας και τη διατροφική συμπεριφορά.
Ταυτόχρονα, τα άτομα με ανώμαλη ανταπόκριση στην ινσουλίνη έχουν υψηλότερη μάζα σπλαχνικού λιπώδους ιστού και μειωμένο περιφερικό μεταβολισμό και ανακτούν περισσότερη μάζα λίπους μετά από παρέμβαση στον τρόπο ζωής. Επιπλέον, ευρήματα από πολυάριθμες μελέτες υποδηλώνουν ότι η διαταραχή της ανταπόκρισης στην ινσουλίνη στον ανθρώπινο εγκέφαλο προάγει μεταβολικές, ψυχιατρικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες.
Ωστόσο, η αναπτυξιακή τροχιά της απόκρισης στην ινσουλίνη του εγκεφάλου είναι επί του παρόντος ασαφής. Για να καλυφθεί αυτό το χάσμα, οι ερευνητές εξέτασαν την επίδραση μιας 5ήμερης δίαιτας υψηλής θερμιδικής αξίας που περιελάμβανε ευρέως διαθέσιμα και κοινώς καταναλωμένα, εξαιρετικά επεξεργασμένα σνακ πλούσια σε θερμίδες, εκτός από την κανονική δίαιτα, σε σύγκριση με μια κανονική δίαιτα, σχετικά με τη δράση της ινσουλίνης στον εγκέφαλο, τη σύνθεση σωματικού λίπους και την περιφερική ευαισθησία στην ινσουλίνη.
«Είναι ενδιαφέρον ότι στους υγιείς συμμετέχοντες στη μελέτη μας, ο εγκέφαλος εμφανίζει παρόμοια μείωση στην ευαισθησία στην ινσουλίνη μετά από μια βραχυπρόθεσμη πρόσληψη υψηλής θερμίδων όπως σε άτομα με παχυσαρκία», είπε η Kullmann. «Αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή σε μια ισορροπημένη διατροφή», πρόσθεσε.
Ο Andreas Birkenfeld, εκ των συγγραφέων της μελέτης, καταλήγει, «Υποθέτουμε ότι η απόκριση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη προσαρμόζεται σε βραχυπρόθεσμες αλλαγές στη διατροφή πριν συμβεί οποιαδήποτε αύξηση βάρους και έτσι προάγει την ανάπτυξη παχυσαρκίας και άλλων δευτερογενών ασθενειών». Ο ίδιος προτρέπει περισσότερη έρευνα για το πώς ο εγκέφαλος συμβάλλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και άλλων μεταβολικών ασθενειών υπό το φως των τρεχόντων ευρημάτων.
Στη μελέτη συμμετείχαν 29 νεαροί άνδρες ηλικίας 19-27 ετών κανονικού βάρους που χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Για πέντε συνεχόμενες ημέρες, η πρώτη ομάδα έπρεπε να αυξήσει την συνήθη διατροφή της με 1.500 θερμίδες προερχόμενες από εξαιρετικά επεξεργασμένα σνακ. Οι επιπλέον θερμίδες δεν καταναλώθηκαν από την ομάδα ελέγχου. Ο πρωταρχικός στόχος ήταν να αξιολογηθεί η δραστηριότητα της εγκεφαλικής ινσουλίνης πριν, αμέσως μετά την παχυντική διατροφή και μια εβδομάδα μετά την επιστροφή στην κανονική διατροφή. Αξιολογήθηκε η δράση της εγκεφαλικής ινσουλίνης ως απόκριση στην υπερκατανάλωση τροφής μόνο σε υγιείς άντρες γιατί τα αποτελέσματα μπορεί να είναι διαφορετικά για τα δύο φύλα.
Και οι δύο ομάδες ανδρών υποβλήθηκαν σε δύο ξεχωριστές εξετάσεις μετά από μια αρχική αξιολόγηση. Μία εξέταση διεξήχθη αμέσως μετά την περίοδο των πέντε ημερών και μία άλλη επτά ημέρες αφότου η πρώτη ομάδα είχε ξαναρχίσει την κανονική της δίαιτα. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μαγνητική τομογραφία (MRI) για να εξετάσουν την περιεκτικότητα σε λίπος του ήπατος και την ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη.
Η μελέτη έδειξε ότι η απόκριση στην ινσουλίνη του εγκεφάλου προσαρμόζεται σε βραχυπρόθεσμες διατροφικές αλλαγές μετά από υπερκατανάλωση ευρέως διαθέσιμων γλυκών και λιπαρών υπερεπεξεργασμένων σνακ εκτός από την κανονική τους διατροφή, σε άνδρες υγιούς βάρους, απουσία αλλαγών στο σωματικό βάρος. Η περιεκτικότητα σε ηπατικό λίπος αυξήθηκε μετά από πέντε ημέρες αυξημένης πρόσληψης θερμίδων. Όχι μόνο η περιεκτικότητα του ήπατος σε λίπος, υπήρξε χαμηλότερη ευαισθησία του εγκεφάλου απέναντι στην ινσουλίνη η οποία παρέμεινε μία εβδομάδα αφότου τα άτομα επέστρεψαν στην κανονική διατροφή. Αυτή η επίδραση στο παρελθόν είχε παρατηρηθεί μόνο σε παχύσαρκα άτομα. Επιπλέον, το κέντρο ανταμοιβής επίσης διαταράχθηκε, καθώς υπήρξε μειωμένη ευαισθησία για ανταμοιβές και αυξημένη ευαισθησία για τιμωρίες. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι μια βραχυπρόθεσμο διατροφή πολλών θερμίδων, πλούσια σε ζάχαρη και κορεσμένα λίπη, έχει παρατεταμένες επιδράσεις στον εγκέφαλο που διαρκούν περισσότερο από το χρονικό πλαίσιο της κατανάλωσης αυτής της διατροφής.
Περισσότερες πληροφορίες: A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men. Nature Metabolism, 2025; DOI: 10.1038/s42255-025-01226-9.
