Η ευχαρίστηση που παίρνουμε από την κατανάλωση πρόχειρου φαγητού -η έκρηξη ντοπαμίνης από το τσιγάρισμα με αλμυρές, λιπαρές τηγανιτές πατάτες και ένα λαχταριστό μπιφτέκι- συχνά κατηγορείται ως αιτία της υπερκατανάλωσης τροφής και της αύξησης των ποσοστών παχυσαρκίας.
Τροφές πλούσιες σε θερμίδες, ιδιαίτερα αυτές που είναι πλούσιες σε λιπαρά και ζάχαρη, προκαλούν ευχαρίστηση τόσο στον άνθρωπο όσο και στα ζώα. Ωστόσο, η παρατεταμένη κατανάλωση τέτοιων τροφίμων μπορεί να μειώσει την ηδονική τους αξία, προκαλώντας υπερφαγία για λόγους αποκατάστασης της απόλαυσης και συμβάλλοντας δυνητικά στην παχυσαρκία.
Mια νέα μελέτη από επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Μπέρκλεϋ, προτείνει ότι η ευχαρίστηση από το φαγητό είναι το κλειδί για τη διατήρηση ενός υγιούς βάρους σε μια κοινωνία που αφθονεί με φθηνά, πλούσια σε λιπαρά τρόφιμα. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature.
Προηγούμενα στοιχεία υποδηλώνουν ότι τα άτομα με παχυσαρκία μπορεί να απολαμβάνουν λιγότερη ευχαρίστηση από το φαγητό από αυτά με κανονικό βάρος. Οι σαρώσεις εγκεφάλου παχύσαρκων ατόμων δείχνουν μειωμένη δραστηριότητα σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την ευχαρίστηση όταν τους παρουσιάζονται φαγητά, ένα πρότυπο που παρατηρήθηκε επίσης σε ζώα.
Οι ερευνητές του UC Berkeley έχουν εντοπίσει μια πιθανή υποκείμενη αιτία αυτού του φαινομένου -τη μείωση της νευροτενσίνης, ενός πεπτιδίου του εγκεφάλου που αλληλεπιδρά με το δίκτυο της ντοπαμίνης- και μια πιθανή στρατηγική για την αποκατάσταση της ευχαρίστησης από το φαγητό που μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της συνολικής κατανάλωσης. Με άλλα λόγια αν αυξήσετε την ευχαρίστηση από το φαγητό, θα τρώτε λιγότερο.
Η μελέτη αποκαλύπτει έναν ανυποψίαστο εγκεφαλικό μηχανισμό, όπου μια χρόνια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και ζάχαρη μπορεί να μειώσει την επιθυμία τους ακόμη και όταν αυτές παραμένουν εύκολα προσβάσιμες. Οι ερευνητές προτείνουν ότι αυτή η έλλειψη της μειωμένης επιθυμίας στα παχύσαρκα άτομα οφείλεται στην απώλεια της ευχαρίστησης από το φαγητό, κάτι που προκαλείται από τη μακροχρόνια κατανάλωση τροφών με πολλές θερμίδες. Η απώλεια αυτής της ευχαρίστησης μπορεί να συμβάλει στην εξέλιξη της παχυσαρκίας.
«Η φυσική κλίση μας προς το φαγητό δεν είναι εγγενώς κακή και η μείωση της ευχαρίστησης θα μπορούσε να συμβάλλει περαιτέρω στην παχυσαρκία», είπε ο Stephan Lammel, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Μπέρκλεϊ στο Τμήμα Νευροεπιστημών και μέλος του Helen Wills Neuroscience Institute.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται στη μείωση της νευροτενσίνης σε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου που συνδέεται με το δίκτυο ντοπαμίνης. Αποδεικνύουν ότι η αποκατάσταση των επιπέδων νευροτενσίνης -είτε μέσω διατροφικών αλλαγών είτε μέσω γενετικών χειρισμών που ενισχύουν την παραγωγή νευροτενσίνης- μπορεί να αποκαταστήσει την ευχαρίστηση από το φαγητό και αυτό τελικά να προωθήσει την απώλεια βάρους.
«Μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και ζάχαρη αλλάζει τον εγκέφαλο, οδηγώντας σε χαμηλότερα επίπεδα νευροτενσίνης, τα οποία με τη σειρά τους αλλάζουν τον τρόπο που ανταποκρινόμαστε σε αυτά τα τρόφιμα», είπε ο Lammel. «Βρήκαμε έναν τρόπο αποκατάστασης της ευχαρίστησης, κάτι που μπορεί πραγματικά να βοηθήσει στη διαχείριση του βάρους».
Αν και τα ευρήματα στα ποντίκια δεν μεταφράζονται πάντα απευθείας στον άνθρωπο, αυτή η ανακάλυψη θα μπορούσε να ανοίξει νέους δρόμους για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, αποκαθιστώντας την ευχαρίστηση που σχετίζεται με το φαγητό και σπάζοντας τα ανθυγιεινά διατροφικά πρότυπα.
«Φανταστείτε να τρώτε ένα καταπληκτικό επιδόρπιο σε ένα υπέροχο εστιατόριο στο Παρίσι -βιώνετε μια έκρηξη ντοπαμίνης και ευτυχίας», είπε η Neta Gazit Shimoni, μεταδιδακτορική υπότροφος στο UC Berkeley. «Διαπιστώσαμε ότι το ίδιο συναίσθημα εμφανίζεται σε ποντίκια που ακολουθούν κανονική διατροφή, αλλά λείπει από αυτά που ακολουθούν μια διατροφή πλούσια σε λιπαρά. Μπορεί να συνεχίσουν να τρώνε από συνήθεια και πλήξη, αντί για γνήσια απόλαυση».
Επίλυση ενός μακροχρόνιου παζλ
Για δεκαετίες, γιατροί και ερευνητές αγωνίζονται να κατανοήσουν και να θεραπεύσουν την παχυσαρκία, καθώς αμέτρητες δίαιτες και διατροφικά σχήματα δεν έχουν παράγει μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Η πρόσφατη επιτυχία των αγωνιστών GLP-1 όπως το Ozempic, που περιορίζουν την όρεξη αυξάνοντας τα αισθήματα πληρότητας, ξεχωρίζει ανάμεσα σε πολλές αποτυχημένες προσεγγίσεις.
Ο Lammel μελετά τα εγκεφαλικά κυκλώματα, ιδιαίτερα το δίκτυο ντοπαμίνης, το οποίο παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανταμοιβή και τα κίνητρα. Η ντοπαμίνη συνδέεται συχνά με την ευχαρίστηση, ενισχύοντας την επιθυμία μας να αναζητήσουμε εμπειρίες που ανταμείβουν, όπως η κατανάλωση τροφών με πολλές θερμίδες.
Ενώ μεγάλωνε ποντίκια με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, η Shimoni παρατήρησε ένα εντυπωσιακό παράδοξο: Ενώ βρίσκονταν στα κλουβιά τους, αυτά τα ποντίκια προτιμούσαν έντονα τροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, που περιείχε 60% λίπος, έναντι της κανονικής τροφής με μόνο 4% λίπος, με αποτέλεσμα να αποκτήσουν υπερβολικό βάρος. Ωστόσο, όταν τους έβγαλαν από τα κλουβιά και τους δόθηκε δωρεάν πρόσβαση σε λιχουδιές με πολλές θερμίδες, όπως βούτυρο, φυστικοβούτυρο, ζελέ ή σοκολάτα, έδειξαν πολύ λιγότερη επιθυμία να επιδοθούν σε σχέση με τα ποντίκια με κανονική διατροφή, τα οποία έτρωγαν αμέσως ό,τι τους πρόσφεραν.
«Αν δώσετε την ευκαιρία σε ένα ποντίκι με κανονική διατροφή, θα φάει αμέσως αυτές τις τροφές», είπε η Shimoni. «Βλέπουμε μόνο αυτή την παράδοξη εξασθένηση του κινήτρου σίτισης να συμβαίνει σε ποντίκια σε δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά». Η Shimoni ανακάλυψε ότι αυτή η επίδραση είχε αναφερθεί σε προηγούμενες μελέτες, αλλά κανείς δεν είχε παρακολουθήσει για να μάθει γιατί και πώς συνδέεται η επίδραση με την παχυσαρκία των ποντικιών.
Η αποκατάσταση της νευροτενσίνης
Για να διερευνήσουν αυτό το φαινόμενο, ο Lammel και η ομάδα του χρησιμοποίησαν την οπτογενετική, μια τεχνική που επιτρέπει στους επιστήμονες να ελέγχουν τα κυκλώματα του εγκεφάλου με φως. Διαπίστωσαν ότι σε ποντίκια με κανονική διατροφή, διεγείροντας ένα εγκεφαλικό κύκλωμα που έχει σύνδεση στο δίκτυο της ντοπαμίνης αύξησε την επιθυμία τους να τρώνε τροφές με πολλές θερμίδες, αλλά στα παχύσαρκα ποντίκια, η ίδια διέγερση δεν είχε αποτέλεσμα, υποδηλώνοντας ότι κάτι πρέπει να είχε αλλάξει στον εγκέφαλό τους.
Ο λόγος, βρήκαν, ήταν ότι η νευροτενσίνη είχε μειωθεί τόσο πολύ στα παχύσαρκα ποντίκια που εμπόδιζε τη ντοπαμίνη να προκαλέσει τη συνήθη απόκριση ευχαρίστησης σε τροφές με πολλές θερμίδες. «Η νευροτενσίνη είναι ο κρίκος που έλειπε», είπε ο Lammel. «Κανονικά, ενισχύει τη δραστηριότητα της ντοπαμίνης για να ωθήσει την ανταμοιβή και το κίνητρο. Αλλά σε ποντίκια με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, η νευροτενσίνη ρυθμίζεται προς τα κάτω και χάνουν την έντονη επιθυμία να καταναλώνουν τροφές με πολλές θερμίδες -ακόμα και όταν είναι εύκολα διαθέσιμες».
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εξέτασαν τρόπους για την αποκατάσταση των επιπέδων της νευροτενσίνης. Όταν τα παχύσαρκα ποντίκια επανήλθαν σε μια κανονική διατροφή για δύο εβδομάδες, τα επίπεδα της νευροτενσίνης επέστρεψαν στο φυσιολογικό, η λειτουργία της ντοπαμίνης αποκαταστάθηκε και ξανακέρδισαν το ενδιαφέρον τους για τροφές με πολλές θερμίδες.
Όταν τα επίπεδα νευροτενσίνης αποκαταστάθηκαν τεχνητά χρησιμοποιώντας μια γενετική προσέγγιση, τα ποντίκια όχι μόνο έχασαν βάρος, αλλά εμφάνισαν επίσης μειωμένο άγχος και βελτιωμένη κινητικότητα. Ομαλοποιήθηκε η διατροφική τους συμπεριφορά, έχοντας αυξημένο κίνητρο για τροφές με πολλές θερμίδες και ταυτόχρονη μείωση της συνολικής κατανάλωσης τροφής μέσα στα κλουβιά τους.
«Η επαναφορά της νευροτενσίνης φαίνεται να είναι πολύ κρίσιμη για την πρόληψη της απώλειας της επιθυμίας για κατανάλωση τροφών με πολλές θερμίδες», είπε ο Lammel. «Δεν σας δίνει ανοσία στο να μη γίνετε ξανά παχύσαρκοι, αλλά βοηθάει στον έλεγχο της διατροφικής συμπεριφοράς, για να την επαναφέρετε στο φυσιολογικό».
Προς στοχευμένες θεραπείες για την παχυσαρκία
Αν και η απευθείας χορήγηση νευροτενσίνης θα μπορούσε θεωρητικά να αποκαταστήσει τα κίνητρα σίτισης σε παχύσαρκα άτομα, η νευροτενσίνη δρα σε πολλές περιοχές του εγκεφάλου, αυξάνοντας τον κίνδυνο ανεπιθύμητων παρενεργειών. Για να το ξεπεράσουν αυτό, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την αλληλουχία γονιδίων, μια τεχνική που τους επέτρεψε να εντοπίσουν συγκεκριμένα γονίδια και μοριακές οδούς που ρυθμίζουν τη λειτουργία της νευροτενσίνης σε παχύσαρκα ποντίκια.
Αυτή η ανακάλυψη παρέχει κρίσιμους μοριακούς στόχους για μελλοντικές θεραπείες παχυσαρκίας, ανοίγοντας το δρόμο για πιο ακριβείς θεραπείες που θα μπορούσαν να ενισχύσουν επιλεκτικά τη λειτουργία της νευροτενσίνης χωρίς ευρείες συστημικές επιδράσεις.
«Έχουμε τώρα το πλήρες γενετικό προφίλ αυτών των νευρώνων και πώς αλλάζουν με τις δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά», είπε ο Lammel. «Το επόμενο βήμα είναι να εξερευνήσουμε τα μονοπάτια της νευροτενσίνης για να βρούμε ακριβείς θεραπευτικούς στόχους».
Οι Lammel και Shimoni σχεδιάζουν να επεκτείνουν την έρευνά τους για να διερευνήσουν τον ρόλο της νευροτενσίνης πέρα από την παχυσαρκία, διερευνώντας τη συμμετοχή της στον διαβήτη και τις διατροφικές διαταραχές.
«Το μεγαλύτερο ερώτημα είναι εάν αυτά τα συστήματα αλληλεπιδρούν σε διαφορετικές συνθήκες», είπε η Shimoni. «Πώς η ασιτία επηρεάζει τα κυκλώματα της ντοπαμίνης; Τι συμβαίνει στις διατροφικές διαταραχές; Αυτές είναι οι ερωτήσεις που εξετάζουμε στη συνέχεια».
Περισσότερες πληροφορίες: Neta Gazit Shimoni, et al, Changes in neurotensin signalling drive hedonic devaluation in obesity. Nature, 2025; DOI: 10.1038/s41586-025-08748-y.
