Των Giuseppe D’Agostino και João Paulo Albuquerque, The Conversation.
Το να αισθάνεστε πεινασμένοι δεν σας κάνει να πιάσετε μόνο ένα σνακ -μπορεί επίσης να αλλάξει το ανοσοποιητικό σας σύστημα. Σε μια πρόσφατη μελέτη σε ποντίκια, διαπιστώσαμε ότι η απλή αντίληψη της πείνας μπορεί να αλλάξει τον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα, ακόμη και όταν τα ζώα ήταν χορτάτα. Αυτό δείχνει ότι ακόμη και η ερμηνεία της πείνας από τον εγκέφαλο μπορεί να διαμορφώσει τον τρόπο προσαρμογής του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η νέα μας έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Science Immunology αμφισβητεί τη μακροχρόνια ιδέα ότι η ανοσία διαμορφώνεται κυρίως από πραγματικές, φυσικές αλλαγές στη διατροφή, όπως αλλαγές στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ή θρεπτικών συστατικών. Αντίθετα, δείχνει ότι η αντίληψη από μόνη της (αυτό που «νομίζει» ο εγκέφαλος ότι συμβαίνει) μπορεί να αναδιαμορφώσει την ανοσία.
Εστιάσαμε σε δύο τύπους εξαιρετικά εξειδικευμένων εγκεφαλικών κυττάρων (νευρώνες AgRP και νευρώνες POMC) που αντιλαμβάνονται την ενεργειακή κατάσταση του σώματος και δημιουργούν τα συναισθήματα πείνας και πληρότητας, ως απόκριση. Οι νευρώνες AgRP προάγουν την πείνα όταν η τροφή λείπει, ενώ οι νευρώνες POMC σηματοδοτούν την πληρότητα μετά το φαγητό.
Χρησιμοποιώντας γενετικά εργαλεία, ενεργοποιήσαμε τεχνητά τους νευρώνες της πείνας σε ποντίκια που είχαν ήδη φάει άφθονη τροφή. Η ενεργοποίηση αυτής της μικρής αλλά ισχυρής ομάδας εγκεφαλικών κυττάρων πυροδότησε μια έντονη επιθυμία για αναζήτηση τροφής στα ποντίκια. Το εύρημα βασίζεται σε αυτό που έχουν δείξει πολλές προηγούμενες μελέτες.
Προς έκπληξή μας, όμως, αυτή η τεχνητή κατάσταση πείνας οδήγησε επίσης σε σημαντική πτώση σε συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα, που ονομάζονται μονοκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα αποτελούν μέρος της πρώτης γραμμής άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος και παίζουν κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής.
Αντίθετα, όταν ενεργοποιήσαμε τους νευρώνες πληρότητας σε νηστικά ποντίκια, τα επίπεδα των μονοκυττάρων επέστρεψαν κοντά στο φυσιολογικό, παρόλο που τα ποντίκια δεν είχαν φάει. Αυτά τα πειράματα δείχνουν ότι η αντίληψη του εγκεφάλου ότι πεινάει ή τρέφεται ήταν αρκετή από μόνη της για να επηρεάσει τον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού στο αίμα.
Για να κατανοήσουμε πώς λειτουργεί ο άξονας μεταξύ εγκεφάλου και ανοσοποιητικού συστήματος, εξετάσαμε στη συνέχεια πώς επικοινωνεί ο εγκέφαλος με το ήπαρ. Αυτό το όργανο είναι σημαντικό για την ανίχνευση των επιπέδων ενέργειας στο σώμα. Έρευνες έχουν δείξει επίσης ότι το συκώτι επικοινωνεί με τον μυελό των οστών -τον μαλακό ιστό μέσα στα οστά όπου δημιουργείται το αίμα και κύτταρα του ανοσοποιητικού. Βρήκαμε μια άμεση σύνδεση μεταξύ των νευρώνων της πείνας και του ήπατος μέσω του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο παίζει ευρύ ρόλο στη ρύθμιση λειτουργιών όπως ο καρδιακός ρυθμός, η ροή του αίματος και ο τρόπος με τον οποίο τα όργανα ανταποκρίνονται στο στρες και τις ενεργειακές απαιτήσεις.
Όταν οι νευρώνες της πείνας ενεργοποιήθηκαν, απέκλεισαν την αίσθηση θρεπτικών συστατικών στο ήπαρ μειώνοντας τη συμπαθητική δραστηριότητα. Αυτό υποδηλώνει ότι ο εγκέφαλος μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο με τον οποίο το συκώτι ερμηνεύει την ενεργειακή κατάσταση του σώματος. Ουσιαστικά το πείθει το συκώτι ότι η ενέργεια είναι χαμηλή, ακόμη και όταν τα πραγματικά επίπεδα θρεπτικών συστατικών είναι φυσιολογικά. Αυτό, με τη σειρά του, οδήγησε σε πτώση μιας χημικής ουσίας που ονομάζεται CCL2, η οποία συνήθως βοηθά στην έλξη των μονοκυττάρων στο αίμα. Λιγότερη CCL2 σημαίνει λιγότερα μονοκύτταρα στο αίμα.
Είδαμε επίσης ότι τα σήματα πείνας προκάλεσαν την απελευθέρωση μιας ορμόνης του στρες που ονομάζεται κορτικοστερόνη (παρόμοια με την κορτιζόλη στους ανθρώπους). Αυτή η ορμόνη από μόνη της δεν είχε μεγάλη επίδραση στον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού, τουλάχιστον όχι στα επίπεδα που συνήθως απελευθερώνονταν κατά τη νηστεία. Συνήθως απαιτούνται πολύ υψηλότερα επίπεδα ορμονών του στρες για να επηρεάσουν άμεσα το ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά σε αυτή την περίπτωση, η μέτρια αύξηση της κορτικοστερόνης λειτούργησε περισσότερο σαν ενισχυτής. Αν και δεν ήταν αρκετή για να προκαλέσει αλλαγές στο ανοσοποιητικό από μόνη της, ήταν ζωτικής σημασίας για να επιτραπεί η απόκριση να συμβεί όταν συνεργαζόμαστε με σήματα που προέρχονται από τον εγκέφαλο. Αυτό δείχνει περαιτέρω ότι το σύστημα του και οι ανοσολογικές αλλαγές του σώματος είναι κλιμακωτές και ότι προσαρμόζονται ανάλογα με τη φύση και την ένταση του αγχωτικού γεγονότος.
Γιατί να το κάνει αυτό ο εγκέφαλος;
Αν και δεν το έχουμε δοκιμάσει επίσημα, πιστεύουμε ότι μια πιθανότητα είναι ότι αυτό το πολύπλοκο, πολυοργανικό σύστημα επικοινωνίας εξελίχθηκε για να βοηθήσει το σώμα να προβλέψει και να ανταποκριθεί σε πιθανές ελλείψεις τροφής. Ρυθμίζοντας τη χρήση ενέργειας και την ανοσολογική ετοιμότητα με βάση τις αντιληπτές ανάγκες, ο εγκέφαλος είναι σε θέση να συντονίσει μια αποτελεσματική απόκριση ολόκληρου του σώματος πριν ξεκινήσει μια πραγματική κρίση.
Εάν ο εγκέφαλος αισθανθεί ότι η τροφή μπορεί να είναι περιορισμένη (για παράδειγμα, ερμηνεύοντας περιβαλλοντικά στοιχεία που προηγουμένως σχετίζονταν με την έλλειψη τροφής), μπορεί να ενεργήσει νωρίς για να εξοικονομήσει ενέργεια και να προσαρμόσει εκ των προτέρων τη λειτουργία του ανοσοποιητικού.
Εάν αυτά τα ευρήματα επιβεβαιωθούν στον άνθρωπο, τα νέα δεδομένα θα μπορούσαν, στο μέλλον, να έχουν επιπτώσεις στον πραγματικό κόσμο για ασθένειες όπου το ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται υπερδραστήριο -όπως καρδιαγγειακές παθήσεις, σκλήρυνση κατά πλάκας και σύνδρομο απώλειας σε ασθενείς με καρκίνο. Αυτό έχει περαιτέρω σημασία για μεταβολικές και διατροφικές διαταραχές, όπως η παχυσαρκία ή η ανορεξία. Όχι μόνο αυτές οι διαταραχές συνοδεύονται συχνά από χρόνια φλεγμονή ή επιπλοκές που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, μπορούν επίσης να αλλάξουν τον τρόπο υπολογισμού της πείνας και της πληρότητας στον εγκέφαλο.
Και, εάν ο εγκέφαλος είναι σε θέση να βοηθήσει να καλέσει το ανοσοποιητικό σύστημα να δραστηριοποιηθεί περισσότερο ή να καλμάρει, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν νέες προσεγγίσεις στοχευμένες στον εγκέφαλο για να βοηθήσουν τις τρέχουσες ανοσοτροποποιητικές θεραπείες.
Ωστόσο, υπάρχουν πολλά που δεν γνωρίζουμε. Χρειαζόμαστε περισσότερες μελέτες που να διερευνούν πώς λειτουργεί αυτός ο μηχανισμός στους ανθρώπους. Αυτές οι μελέτες θα μπορούσαν να αποδειχθούν προκλητικές, καθώς δεν είναι ακόμη δυνατό να ενεργοποιηθούν επιλεκτικά συγκεκριμένοι νευρώνες στον ανθρώπινο εγκέφαλο με την ίδια ακρίβεια που μπορούμε σε πειραματικά μοντέλα.
Είναι ενδιαφέρον ότι πριν από περισσότερο από έναν αιώνα, ένας Σοβιετικός ψυχίατρος, ο A. Tapilsky, διεξήγαγε ένα ασυνήθιστο πείραμα όπου χρησιμοποίησε ύπνωση για να προτείνει αισθήματα πείνας ή πληρότητας στους ασθενείς. Είναι αξιοσημείωτο ότι ο αριθμός των ανοσοκυττάρων αυξήθηκε όταν οι ασθενείς είπαν ότι ήταν χορτάτοι και μειώθηκαν όταν είπαν ότι πεινούσαν.
Αυτές οι πρώιμες παρατηρήσεις υπαινίσσονται μια ισχυρή σύνδεση μεταξύ του μυαλού και του σώματος, πολύ μπροστά από τη σημερινή επιστημονική κατανόηση και είναι απόκοσμα προφητικά της τρέχουσας ικανότητάς μας να χρησιμοποιούμε ισχυρά γενετικά εργαλεία για να δημιουργήσουμε τεχνητά εσωτερικές αισθήσεις όπως πείνα ή κορεσμό σε ζωικά μοντέλα.
Αυτό που είναι ξεκάθαρο είναι ότι η άποψη του εγκεφάλου για τις ενεργειακές ανάγκες του σώματος μπορεί να διαμορφώσει το ανοσοποιητικό σύστημα -μερικές φορές ακόμη και πριν το ίδιο το σώμα προλάβει. Αυτό εγείρει νέα ερωτήματα σχετικά με το πώς καταστάσεις όπως το άγχος, οι διατροφικές διαταραχές και ακόμη και οι μαθημένες συσχετίσεις με την έλλειψη τροφής μπορεί να οδηγήσουν σε φλεγμονές και ασθένειες.
